Slapové objemy a strategie ochrany plic u pacientů bez ARDS

zprávy s sebou:

  • doporučený cílový přílivový objem pro většinu mechanicky ventilovaných pacientů na JIP je 6-8 ml/kg PBW
  • cíle přílivového objemu by měly být individualizovány podle mechaniky plic a funkční velikosti plic, nejen tělesná hmotnost
  • Přílivový objem je pouze jednou z několika proměnných, které tvoří mechanickou sílu aplikovanou na plíce, a proto je pouze jedním z několika aspektů, které je třeba vzít v úvahu při prevenci plicního poškození vyvolaného ventilátorem
  • omezit napětí a napětí plic, hnací tlak, tlak na plošině a přílivový objem všechny je třeba vzít v úvahu
  • hnací tlak v dýchacích cestách představuje cyklický kmen umístěný na plicním parenchymu a nastavení ventilačních parametrů pro jeho snížení může pomoci zlepšit výsledky

v roce 2000 provedla skupina ARDS Net studii srovnávající hodnoty nižšího přílivového objemu (6 ml/kg PBW) s vyššími hodnotami VT (12 ml/kg PBW) u pacientů s ARDS (3). Byla to velká, multicentrická prospektivní randomizovaná studie s více než 800 zapsanými subjekty. Studie prokázala výhodu přežití 22% v nižší skupině VT. V současné době je plicní ochranná ventilace považována za standard péče o pacienty se středně těžkým nebo těžkým syndromem akutní respirační tísně (ARDS) (4-6) a od zveřejnění této studie rostoucí množství důkazů naznačuje, že použití nižších hodnot VT může také zlepšit klinické výsledky u pacientů bez ARDS.

nižší přílivové objemy u pacientů bez ARDS

metaanalýza 20 publikací (7) a multicentrická studie s použitím plicní ochranné ventilace u 400 pacientů podstupujících břišní chirurgii (8) zjistila, že strategie nízkého přílivového objemu u pacientů bez ARDS byla spojena s významnými přínosy přežití. Tato zjištění vedla některé redaktory k tomu, že u většiny pacientů, kteří dostávají mechanickou ventilaci, by měly být použity nízké přílivové objemy (6-8 ml/kg PBW) (9).

studie PReVENT byla provedena se specifickým cílem zjistit, zda je ventilační strategie využívající nízké přílivové objemy lepší než strategie používající střední přílivové objemy u kriticky nemocných pacientů bez ARDS (10). Primárním výsledkem byl počet dnů bez ventilátoru a naživu 28. den. Výsledky ukazují, že u pacientů s JIP bez ARDS, u nichž se neočekává extubace do 24 hodin, nevedla strategie s nízkým přílivovým objemem (4-6 ml / kg PBW) k většímu počtu dnů bez ventilátoru ve srovnání se strategií středního přílivového objemu (8-10 ml/kg PBW). Mezi těmito dvěma strategiemi však nebylo dostatečné oddělení a většina pacientů ve skupině s nízkým přílivovým objemem nedosáhla cílů studie; v průměru dostávali přílivové objemy kolem 7, 8 ml / kg PBW (11).

obavy z používání nízkého VT

existuje několik obav z možných důsledků strategie nízkého přílivového objemu,jako je zvýšení potřeby sedace a výskyt deliria JIP (12). Může také zvýšit slabost získanou na JIP (13) a asynchronii pacienta s ventilátorem (14) a podpořit kolaps plicní tkáně (15). Všechny tyto možné účinky by mohly kompenzovat výhody nižších přílivových objemů. Proto zůstává nejistota, zda by ventilace s nižšími přílivovými objemy (≤6 ml / kg) měla být rutinně používána u všech pacientů na JIP, a v pokynech pro ventilaci pacientů bez ARDS se dosud nedoporučuje.

fyzikální a biologické spouštěče plicního poškození vyvolaného ventilátorem (Vili)

plicní poškození vyvolané ventilátorem (Vili) se běžně připisuje aplikaci nadměrného přílivového objemu (volutrauma) nebo tlaku v dýchacích cestách (barotrauma) (16). Volutrauma a barotrauma jsou však primárně způsobeny nefyziologickým zkreslením nebo kmenem plic-poměr mezi VT a funkční zbytkovou kapacitou (FRC) – a stresem (transpulmonální tlak). VILI je proto globální / regionální nadměrný stres a napětí aplikované na plíce. Hrubým ekvivalentem napětí v celých plicích je transpulmonální tlak (PL), zatímco ekvivalentem kmene je změna velikosti plic z jeho klidové polohy, tj. poměr VT k velikosti plic na konci výdechu. Abychom zabránili VILI působením stresu a napětí ve fyziologických mezích, musíme vzít poměr VT / FRC, nikoli poměr VT/kg. V roce 2016 Chiumello et al. ukázalo se, že podobné množství objemu může vyvolat různé napětí s podobnou tělesnou hmotností a přílivový objem založený na ideální tělesné hmotnosti nesouvisí s množstvím provzdušněného objemu plic (17). Jedním z možných řešení pro omezení plicního stresu může být titrace VT podle respirační compliance, která odráží funkční velikost plic a objem provzdušněné plicní tkáně, která je k dispozici pro přílivovou ventilaci. V normálních plicích dochází ke zdvojnásobení klidového objemu při přibližně 80% celkové kapacity plic a při této úrovni kmene (VT / end-expirační objem plic=1) se PL rovná specifické plicní elastanci, obvykle 12 cmH2O. v roce 2011 Protti et al. ukázalo se, že u zdravých lidí může kritická prahová hodnota pro vývoj plicního edému odpovídat intervalu kmene mezi 1,5 a 2 (18).

přílivový objem není jediným parametrem, který je třeba zvážit

nedávná studie Amato et al. (19) použitá data z devíti randomizovaných studií hodnotících mechanickou ventilaci v ARDS k posouzení, zda VT normalizovaná na shodu s dýchacím systémem (kmen) byla lepším prediktorem poranění. Zjistil, že hnací tlak dýchacího systému (ΔP; plató tlak pozitivní koncový výdechový tlak) byl ventilační proměnnou, která nejlépe stratifikovala riziko. Snížení ΔP (< 15 cmH2O) v důsledku změn nastavení ventilátoru bylo silně spojeno se zvýšeným přežitím. Nedávná analýza společnosti Kassis přezkoumala data z původní studie EPVent 1 a odhalila, že přeživší v den 28 byli nejčastěji ventilováni s transpulmonálním hnacím tlakem < 10 cmH2O (20). Hnací tlak dýchacích cest představuje cyklické napětí, kterému je plicní parenchym vystaven během každého ventilačního cyklu. Jedná se o fyziologický způsob přizpůsobení VT zbytkové velikosti plic (dodržování dýchacího systému) pacienta a přímo koreluje s transpulmonálním tlakem. Proto nastavení parametrů ventilace ke snížení hnacího tlaku může hrát roli při zlepšování výsledků u pacientů vyžadujících mechanickou ventilaci.

komponenty poškození plic

VILI pochází z interakce mezi plicním parenchymem a mechanickou silou nebo energií, kterou na ně aplikuje ventilátor. Přílivový objem je pouze jednou z několika proměnných, které tvoří tuto mechanickou sílu, jmenovitě tlaky, objem, průtok a respirační rychlost (21). Při mechanickém větrání pacientů bychom proto měli vzít v úvahu všechny tyto proměnné – a jejich kombinaci. Například pro omezení plicního stresu a napětí je třeba vzít v úvahu ΔP, plató tlak (Pplat) a VT. Musíme mít na paměti, že mechanická ventilace je „globální strategií“ pro diagnostiku, řízení a prevenci, takže je velmi důležité zaměřit se na základní patofyziologii plic, individuální nastavení ventilátoru a cíle VT během řízení mechanicky větraných pacientů.

na ventilátorech Hamilton Medical volí adaptivní podpůrná ventilace (ASV®) přílivový objem, respirační frekvenci a inspirační čas podle respirační mechaniky. Pokud je snížena shoda s dýchacím systémem, automaticky zvolený přílivový objem bude nižší. Kromě toho bylo v prospektivní observační studii prokázáno, že ASV větrá 95% pacientů s různými plicními stavy s hnacím tlakem menším než 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths m. plicní poškození spojené s ventilátorem. Lanceta. 2003 Jan 25; 361 (9354): 332-40.
  2. Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Rychlé nepoužívání atrofie membránových vláken u mechanicky větraných lidí. N Engl J Med. 2008 Mar 27; 358 (13): 1327-35.
  3. Síť Syndromu Akutní Respirační Tísně. Ventilace s nižšími přílivovými objemy ve srovnání s tradičními přílivovými objemy pro akutní poškození plic a syndrom akutní respirační tísně. Síť Syndromu Akutní Respirační Tísně. N Engl J Med. 2000 Smět 4; 342 (18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, et al. Metaanalýza: ventilační strategie a výsledky syndromu akutní respirační tísně a akutního poškození plic. Ann Intern Med. 2009 říjen 20; 151 (8): 566-76.
  5. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, et al. Vývoj mechanické ventilace v reakci na klinický výzkum. Am J Respir Crit Péče Med. 2008 Jan 15; 177 (2): 170-7. Epub 2007 Říjen 25.
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Syndrom akutní respirační tísně. J Clin Invest. 2012 Srpen; 122 (8): 2731-40. Epub 2012 Aug 1.
  7. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Souvislost mezi použitím plicní ochranné ventilace s nižšími přílivovými objemy a klinickými výsledky u pacientů bez syndromu akutní respirační tísně: metaanalýza. Jamo. 2012 Říjen 24; 308 (16): 1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. Studie intraoperační ventilace s nízkým přílivovým objemem v břišní chirurgii. N Engl J Med. 2013 srpnu 1; 369 (5): 428-37.
  9. Ferguson ND. Nízké přílivové objemy pro všechny? Jamo. 2012 Říjen 24; 308 (16): 1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, et al. Zabránit — ochranná ventilace u pacientů bez ARDS na začátku ventilace: protokol studie pro randomizovanou kontrolovanou studii. Zkouška. 2015 Smět 24; 16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari m. Lessons from ARDS for Non-ARDS Research: Remembrance of Trials Past. Jamo. 2018 listopad 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour CW, Pandharipande PP, Koestner T, et al. Denní sedativní změny během intenzivní péče: dopad na osvobození od mechanické ventilace a deliria. Crit Care Med. 2012 Říjen; 40 (10): 2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Získaná neuromuskulární slabost a včasná mobilizace na jednotce intenzivní péče. Anesteziologie. 2013 Leden; 118 (1): 202-15.
  14. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, et al. Účinky slapového objemu na práci s dýcháním během plicní ochranné ventilace u pacientů s akutním poškozením plic a syndromem akutní respirační tísně. Crit Care Med. 2006 Jan; 34 (1): 8-14.
  15. Kallet RH, Siobal MS, Alonso JA, et al. Kolaps plic během ventilace s nízkým přílivovým objemem při syndromu akutní respirační tísně. Respir Péče. 2001 Jan; 46 (1): 49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al. Fyzikální a biologické spouštěče plicního poškození vyvolaného ventilátorem a jeho prevence. Eur Respir J Suppl. 2003 Listopad; 47: 15s-25s.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni m. tlak v dýchacích cestách a plicní stres u pacientů s ARDS. Crit Care. 2016 srpnu 22; 20: 276.
  18. Protti A, Cressoni M, Santini A, et al. Plicní stres a napětí během mechanické ventilace: jakýkoli Bezpečný práh? Am J Respir Crit Péče Med. 2011 Smět 15; 183 (10): 1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Hnací tlak a přežití při syndromu akutní respirační tísně. N Engl J Med. 2015 února 19; 372 (8): 747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. mortalita a plicní Mechanika ve vztahu k dýchacímu systému a transpulmonálním hnacím tlakům u ARDS. Intenzivní Péče Med. 2016 srpnu; 42 (8): 1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Příčiny poškození plic související s ventilátorem: mechanická síla. Intenzivní Péče Med. 2016 Říjen; 42 (10): 1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotný D, Garnero a. Hnací tlak automaticky zvolen INTLLiVENT-ASV u pacientů na JIP. Intenzivní Péče Med Exp 2016; 4 (Suppl 1): A602.