Tidevandsvolumener og lungebeskyttelsesstrategi hos ikke-ARDS-patienter

Afhentningsmeddelelser:

  • det anbefalede tidevandsvolumen for de fleste mekanisk ventilerede patienter i ICU er 6-8 ml/kg PBV
  • Tidevandsvolumenmål skal individualiseres i henhold til lungemekanik og lungens funktionelle størrelse, ikke kun kropsvægten
  • tidevandsvolumen er kun en af flere variabler, der udgør den mekaniske effekt, der påføres lungen, og derfor er kun et af flere aspekter, der skal overvejes til forebyggelse af ventilatorinduceret luftmængde, og derfor er det kun et af flere aspekter, der skal overvejes til forebyggelse af ventilatorinduceret luftmængde, der er lungeskade
  • for at begrænse lungestress og belastning, køretryk, plateautryk og tidevandsvolumen alle skal overvejes
  • Luftvejsdriftstryk repræsenterer den cykliske belastning placeret på lungeparenchymen, og indstilling af ventilationsparametre for at reducere det kan hjælpe med at forbedre resultaterne

i år 2000 blev en milepælsundersøgelse, der sammenlignede lavere tidevandsvolumen (VT) værdier (6 ml/kg kropsvægt) med højere VT-værdier (12 ml/kg kropsvægt) hos ARDS-patienter udført af ARDS Net group (3). Det var et stort, multi-center prospektivt randomiseret forsøg med over 800 forsøgspersoner tilmeldt. Undersøgelsen viste en overlevelsesfordel på 22% i den lavere VT-gruppe. I øjeblikket betragtes lungebeskyttende ventilation som plejestandarden for patienter med moderat eller svær akut respiratorisk nødsyndrom (ARDS) (4-6), og siden offentliggørelsen af denne undersøgelse har en voksende mængde beviser antydet, at brugen af lavere VT-værdier også kan forbedre kliniske resultater hos patienter uden ARDS.

lavere tidevandsvolumen hos patienter uden ARDS

en metaanalyse af 20 publikationer (7) og et multicenter-forsøg med lungebeskyttende ventilation hos 400 patienter, der gennemgår abdominal kirurgi (8) fandt, at en strategi med lavt tidevandsvolumen hos ikke-ARDS-patienter var forbundet med betydelige overlevelsesfordele. Disse fund har fået nogle redaktører til at antyde, at lave tidevandsvolumener (6-8 ml/kg kropsvægt) bør anvendes til de fleste patienter, der får mekanisk ventilation (9).

PReVENT-forsøget blev udført med det specifikke mål at bestemme, om en ventilationsstrategi, der bruger lave tidevandsvolumener, er bedre end en, der bruger mellemliggende tidevandsvolumener hos kritisk syge patienter uden ARDS (10). Det primære resultat var antallet af ventilatorfrie dage og levende på dag 28. Resultaterne viser, at hos ICU-patienter uden ARDS, som ikke forventedes at blive ekstruberet inden for 24 timer, resulterede en strategi med lavt tidevandsvolumen (4-6 ml/kg kropsvægt) ikke i et større antal ventilatorfrie dage sammenlignet med en mellemliggende tidevandsvolumenstrategi (8-10 ml/kg kropsvægt). Der var imidlertid utilstrækkelig adskillelse mellem de to strategier, og størstedelen af patienterne i gruppen med lavt tidevandsvolumen nåede ikke forsøgsmålene; i gennemsnit modtog de tidevandsvolumener på omkring 7,8 ml/kg kropsvægt (11).

bekymringer om brug af lav VT

der er flere bekymringer over de potentielle konsekvenser af en strategi med lavt tidevandsvolumen, såsom en stigning i sedationsbehov og forekomsten af ICU-delirium (12). Det kan også øge ICU-erhvervet svaghed (13) og patientventilator asynkroni (14) og fremme sammenbruddet af lungevæv (15). Alle disse mulige effekter kunne opveje fordelene ved lavere tidevandsvolumener. Derfor er der stadig usikkerhed om, hvorvidt ventilation med lavere tidevandsvolumener (larp 6 ml/kg) skal anvendes rutinemæssigt hos alle ICU-patienter, og det anbefales endnu ikke i retningslinjer for ventilation af patienter uden ARDS.

fysiske og biologiske udløsere af ventilatorinduceret lungeskade (VILI)

Ventilatorinduceret lungeskade (Vili) tilskrives almindeligvis anvendelsen af overdreven tidevandsvolumen (volutrauma) eller luftvejstryk (barotrauma) (16). Imidlertid er volutrauma og barotrauma primært forårsaget af ufysiologisk lungeforvrængning eller belastning – forholdet mellem VT og funktionel restkapacitet (FRC) – og stress (det transpulmonale tryk). VILI er derfor den globale/regionale overdreven stress og belastning, der påføres lungerne. Den grove ækvivalent af spændingen i hele lungen er transpulmonal tryk (PL), mens ækvivalenten af stammen er ændringen i lungens størrelse fra dens hvileposition, dvs.forholdet mellem VT og lungens størrelse ved slutudløb. For at forhindre VILI ved at anvende stress og belastning inden for fysiologiske grænser, skal vi tage VT/FRC-forholdet, ikke VT/kg-forholdet. I 2016 chiumello et al. viste, at lignende mængder volumen kan producere forskellig stress med lignende kropsvægt, og tidevandsvolumen baseret på ideel kropsvægt er ikke relateret til mængden af luftet lungevolumen (17). En mulig løsning til begrænsning af lungestress kan være at titrere VT i henhold til åndedrætsoverensstemmelse, hvilket afspejler den funktionelle størrelse af lungen og volumen af luftet lungevæv, der er tilgængeligt til tidevandsventilation. 80% af den samlede lungekapacitet, og på dette niveau af stamme (VT/end-ekspiratorisk lungevolumen=1) er PL lig med den specifikke lungelastans, normalt 12 cmH2O. i 2011 Protti et al. viste, at hos raske mennesker kan den kritiske tærskel for udvikling af lungeødem svare til et belastningsinterval på mellem 1,5 og 2 (18).

tidevandsvolumen er ikke den eneste parameter, der skal overvejes

en nylig undersøgelse foretaget af Amato et al. (19) brugte data fra ni randomiserede forsøg, der evaluerede mekanisk ventilation i ARDS for at vurdere, om VT normaliseret til overholdelse af åndedrætsorganerne (stamme) var en bedre forudsigelse for skade. Han fandt ud af, at det åndedrætssystem, der kørte tryk (PRIP; plateau pressure – positive end-eksspiratorisk tryk) var den ventilationsvariabel, der bedst stratificerede risiko. Fald i LARP (< 15 cmH2O) på grund af ændringer i ventilatorindstillinger var stærkt forbundet med øget overlevelse. En nylig analyse foretaget af Kassis gennemgik data fra den oprindelige EPVent 1-undersøgelse og afslørede overlevende på dag 28 var mest almindeligt ventileret med et transpulmonært køretryk på < 10 cmH2O (20). Luftvejskørselstryk repræsenterer den cykliske belastning, som lungeparenchymen udsættes for under hver ventilationscyklus. Det er en fysiologisk måde at justere VT til patientens resterende lungestørrelse (åndedrætssystemoverholdelse) og korrelerer direkte med transpulmonært tryk. Derfor kan Indstilling af ventilationsparametre for at reducere køretryk spille en rolle i forbedring af resultaterne hos patienter, der kræver mekanisk ventilation.

Lungeskadekomponenter

VILI stammer fra interaktionen mellem lungeparenchymen og den mekaniske kraft eller energi, der påføres dem af ventilatoren. Tidevandsvolumen er kun en af flere variabler, der udgør denne mekaniske effekt, nemlig tryk, volumen, strømning og åndedrætsfrekvens (21). Vi bør derfor tage højde for alle disse variabler – og kombinationen af dem – ved mekanisk ventilation af patienter. For at begrænse lungestress og belastning er det for eksempel PRIP, plateautryk (Pplat) og VT, som alle skal overvejes. Vi skal huske på, at mekanisk ventilation er en” global strategi ” for diagnose, styring og forebyggelse, så det er meget vigtigt at fokusere på den underliggende lungepatofysiologi, individualiserede ventilatorindstillinger og VT-mål under styring af mekanisk ventilerede patienter.

på Hamilton Medical ventilatorer vælger adaptiv Støtteventilation (ASV lart) tidevandsvolumen, respirationsfrekvens og inspiratorisk tid i henhold til åndedrætsmekanik. Hvis overholdelse af åndedrætsorganerne reduceres, vil det automatisk valgte tidevandsvolumen være lavere. Derudover er ASV vist i en prospektiv observationsundersøgelse at ventilere 95% af patienterne med forskellige lungeforhold med køretryk på mindre end 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu L, hvidhoved T, Evans T, Griffiths M. Ventilatorassocieret lungeskade. Lancet. 2003 25. Januar;361 (9354): 332-40.
  2. Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Hurtig disuse atrofi af membranfibre i mekanisk ventilerede mennesker. N Engl J Med. 2008 Mar 27; 358 (13): 1327-35.
  3. Akut Respiratorisk Nødsyndrom Netværk. Ventilation med lavere tidevandsvolumener sammenlignet med traditionelle tidevandsvolumener for akut lungeskade og akut respiratorisk nødsyndrom. Det Akutte Åndedrætssyndrom-Netværk. N Engl J Med. 2000 4. maj;342 (18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Tsinserling J, et al. Meta-analyse: ventilationsstrategier og resultater af akut respiratorisk nødsyndrom og akut lungeskade. Ann Praktikant Med. 2009 oktober 20;151 (8):566-76.
  5. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, et al. Udvikling af mekanisk ventilation som reaktion på klinisk forskning. Am J Respir Crit Pleje Med. 2008 Jan 15; 177 (2): 170-7. Epub 2007 Oktober 25.
  6. Matthay MA, varer LB, Tysk GA. Det akutte åndedrætssyndrom. J Clin Invest. 2012 August;122 (8): 2731-40. Epub 2012 1.August.
  7. Serpa Neto a, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Sammenhæng mellem brug af lungebeskyttende ventilation med lavere tidevandsvolumen og kliniske resultater blandt patienter uden akut respiratorisk nødsyndrom: en metaanalyse. JAMA. 2012 Oktober 24; 308 (16): 1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burts C, et al. Et forsøg med intraoperativ ventilation med lavt tidevandsvolumen i abdominal kirurgi. N Engl J Med. 2013 August 1;369(5):428-37.
  9. Ferguson ND. Lav tidevandsvolumen for alle? JAMA. 2012 Oktober 24; 308 (16): 1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, et al. Forhindre-beskyttende ventilation hos patienter uden ARDS ved start af ventilation: studieprotokol til et randomiseret kontrolleret forsøg. Forsøg. 2015 maj 24;16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. lektioner fra ARDS til ikke-ARDS-Forskning: erindring om tidligere forsøg. JAMA. 2018 Nov 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour, Pandharipande PP, Koestner T, et al. Daglige beroligende ændringer under intensiv pleje: indvirkning på befrielse fra mekanisk ventilation og delirium. Crit Care Med. 2012 Oktober;40 (10): 2788-96.
  13. Lipshut AKM, Gropper MA. Erhvervet neuromuskulær svaghed og tidlig mobilisering på intensivafdelingen. Anæstesiologi. 2013 Jan;118 (1): 202-15.
  14. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, et al. Virkninger af tidevandsvolumen på åndedrætsarbejde under lungebeskyttende ventilation hos patienter med akut lungeskade og akut respiratorisk nødsyndrom. Crit Care Med. 2006 Jan; 34 (1): 8-14.
  15. Kallet RH, Siobal MS, Alonso JA, et al. Lungekollaps under ventilation med lavt tidevandsvolumen ved akut åndedrætssyndrom. Respir Pleje. 2001 Jan;46 (1): 49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al. Fysiske og biologiske udløsere af ventilatorinduceret lungeskade og dens forebyggelse. Eur Respir J Suppl. 2003 Nov;47: 15s-25S.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M. luftvejstryk og lungestress hos ARDS-patienter. Crit Care. 2016 August 22; 20: 276.
  18. Protti a, Cressoni M, Santini A, et al. Lungestress og belastning under mekanisk ventilation: enhver sikker tærskel? Am J Respir Crit Pleje Med. 2011 15. maj;183 (10): 1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Kørsel pres og overlevelse i akut respiratorisk distress syndrom. N Engl J Med. 2015 Februar 19; 372 (8):747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. mortalitet og lungemekanik i forhold til åndedrætssystem og transpulmonal kørsel Presser i ARDS. Intensiv Pleje Med. 2016 August;42 (8): 1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Ventilatorrelaterede årsager til lungeskade: den mekaniske kraft. Intensiv Pleje Med. 2016 Oktober;42 (10): 1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotni D, Garnero A. Køretryk automatisk valgt af INTLLiVENT-ASV hos ICU-patienter. Intensiv Pleje Med Eksp 2016; 4 (Suppl 1): A602.