Vuorovesimäärät ja keuhkoja suojaava strategia potilailla, joilla ei ole ARDS-oireyhtymää

Takeaway-viestit:

  • suositeltu vuorovesitilavuus useimmille mekaanisesti ilmastoiduille potilaille teho-osastolla on 6-8 ml/kg PBW
  • Vuorovesitilavuustavoitteet on yksilöitävä keuhkojen mekaniikan ja keuhkojen toiminnallisen koon mukaan, eikä ainoastaan ruumiin paino
  • Vuorovesitilavuus on vain yksi monista muuttujista, jotka muodostavat keuhkoihin kohdistuvan mekaanisen tehon, ja siksi vain yksi monista tekijöistä, jotka on otettava huomioon keuhkoissa ilmenevän mekaanisen tehon ehkäisyssä. hengityskoneen aiheuttama keuhkovaurio
  • keuhkojen rasituksen ja rasituksen, ajopaineen, tasannepaineen ja vuorovesitilavuuden rajoittamiseksi kaikki on otettava huomioon
  • hengitysteiden ajopaine edustaa syklistä rasitusta, joka kohdistuu keuhkoparenkymiin, ja ilmanvaihtoparametrien asettaminen sen pienentämiseksi voi auttaa parantamaan hoitotuloksia

vuonna 2000 Ards-potilailla tehtiin merkittävä tutkimus, jossa verrattiin alempaa vuorovesitilavuutta (6 ml/kg PBW) korkeampiin VT-arvoihin (12 ml/kg PBW). Se oli laaja, monikeskuksinen satunnaistettu prospektiivinen tutkimus, johon oli ilmoittautunut yli 800 koehenkilöä. Tutkimuksen mukaan alemmalla VT-ryhmällä eloonjäämisetu oli 22 prosenttia. Tällä hetkellä keuhkoja suojaavaa ilmanvaihtoa pidetään keskivaikeaa tai vaikeaa akuuttia hengitysvaikeusoireyhtymää (ARDS) (4-6) sairastavien potilaiden hoidon standardina, ja tämän tutkimuksen julkaisemisen jälkeen kasvava näyttö on osoittanut, että alempien VT-arvojen käyttö voi parantaa kliinisiä hoitotuloksia myös potilailla, joilla ei ole ARDS: ää.

alhaisemmat vuorovesivolyymit potilailla, joilla ei ollut ARDS: ää

meta-analyysi 20 julkaisusta (7) ja monikeskustutkimus, jossa käytettiin keuhkoja suojaavaa ilmanvaihtoa 400 vatsaleikkauspotilaalla (8), osoitti, että alhaisen vuorovesivolyymin strategia potilailla, joilla ei ollut ARDS: ää, tuotti merkittävää elossaolohyötyä. Nämä löydökset ovat saaneet jotkut pääkirjoittajat ehdottamaan, että pieniä vuorovesimääriä (6-8 ml/kg PBW) tulisi käyttää useimmilla potilailla, jotka saavat koneellista ilmanvaihtoa (9).

PReVENT-tutkimuksen erityistavoitteena oli määrittää, onko ventilaatiostrategia, jossa käytetään alhaisia vuorovesivirtaamia, parempi kuin keskitason vuorovesivirtaamia, kriittisesti sairailla potilailla, joilla ei ollut ARDS-oireyhtymää (10). Ensisijainen tulos oli hengityskoneettomien ja elossa olevien päivien määrä 28.päivänä. Tulokset osoittavat, että teho-osastolla potilailla, joilla ei ollut ARDS-oireyhtymää ja joiden ei odotettu saavan extubaatiota 24 tunnin kuluessa, matalan vuorovesivolyymin strategia (4-6 ml/kg PBW) ei johtanut suurempaan ilman hengityskonetta vietettyjen päivien määrään verrattuna keskivirtavesivolyymin strategiaan (8-10 ml/kg PBW). Nämä kaksi strategiaa oli kuitenkin erotettu toisistaan riittämättömästi, ja suurin osa matalan vuorovesivolyymin ryhmän potilaista ei saavuttanut tutkimuksen tavoitteita; keskimäärin he saivat vuorovesivolyymia noin 7, 8 ml/kg PBW: tä (11).

alhaisen VT-arvon

käyttöön liittyy useita huolenaiheita matalan vuorovesivolyymin strategian mahdollisista seurauksista, kuten sedaation tarpeen lisääntymisestä ja teho-osaston delirium-ilmaantuvuudesta (12). Se voi myös lisätä teho-osaston hankittua heikkoutta (13) ja potilaan hengityskoneen asynchronya (14) ja edistää keuhkokudoksen romahtamista (15). Kaikki nämä mahdolliset vaikutukset voisivat kumota alhaisempien vuorovesimäärien hyödyt. Siksi on epävarmaa, tulisiko ilmanvaihtoa, jossa vuorovesivolyymi on pienempi (≤ 6 ml/kg), käyttää rutiininomaisesti kaikilla teho-OSASTOPOTILAILLA, eikä sitä vielä suositella ARDS-oireyhtymää sairastavien potilaiden ilmanvaihtoa koskevissa ohjeissa.

hengityskoneen aiheuttaman keuhkovamman (VILI) fyysiset ja biologiset laukaisijat

hengityskoneen aiheuttaman keuhkovaurion (VILI) katsotaan yleisesti johtuvan liian suuresta vuorovesimäärästä (volutrauma) tai hengitystien paineesta (barotrauma) (16). Volutrauma ja barotrauma johtuvat kuitenkin pääasiassa epäfysiologisesta keuhkojen vääristymästä tai rasituksesta – VT: n ja funktionaalisen jäännöskapasiteetin (FRC) suhteesta – ja stressistä (transpulmonaalinen paine). VILI on siis maailmanlaajuinen/alueellinen keuhkoihin kohdistuva liiallinen rasitus ja rasitus. Rasituksen karkea vastine koko keuhkossa on transpulmonaalinen paine (PL), kun taas rasituksen vastine on keuhkojen koon muutos sen lepoasennosta, eli VT: n suhde keuhkojen kokoon lopussa-umpeutuessa. Jotta VILI voitaisiin estää soveltamalla stressiä ja rasitusta fysiologisissa rajoissa, meidän on käytettävä VT/FRC-suhdetta, ei VT / kg-suhdetta. Vuonna 2016 chiumello et al. osoitti, että samankaltaiset tilavuusmäärät voivat aiheuttaa erilaista stressiä samanlaisilla ruumiinpainoilla, eikä ihannepainoon perustuva vuorovesitilavuus ole suhteessa ilmastetun keuhkojen tilavuuteen (17). Yksi mahdollinen ratkaisu keuhkostressin rajoittamiseksi voi olla titrata VT: tä hengityskontrollin mukaan, mikä kuvastaa keuhkojen toiminnallista kokoa ja vuorovesituuletukseen käytettävissä olevan ilmastetun keuhkokudoksen määrää. Normaalissa keuhkossa lepotilavuuden kaksinkertaistuminen tapahtuu noin 80%: lla keuhkojen kokonaiskapasiteetista, ja tällä rasituksen tasolla (VT/End-expiratorinen keuhkojen tilavuus=1) PL vastaa spesifistä keuhkojen elastanssia, yleensä 12 cmH2O. vuonna 2011, Protti et al. osoitti, että terveillä ihmisillä keuhkojen turvotuksen kehittymisen kriittinen kynnys voi vastata 1,5: n ja 2: n (18) välistä kantaväliä.

Vuorovesivolyymi ei ole ainoa parametri, jossa otetaan huomioon

Amaton ym. äskettäin tekemä tutkimus. (19) käytettiin yhdeksästä satunnaistetusta kokeesta saatuja tietoja, joissa arvioitiin mekaanista ilmanvaihtoa ARDS: ssä sen arvioimiseksi, oliko VT normalisoitu hengityselimistön mukaiseksi (kanta) parempi vamman ennustaja. Hän havaitsi, että hengityselimistön ajopaine (ΔP; plateau pressure – positiivinen end-expiratory pressure) oli ilmanvaihtomuuttuja, joka parhaiten ositti riskiä. ΔP-arvon aleneminen (< 15 cmH2O) hengityskoneasetusten muutosten vuoksi liittyi voimakkaasti elinajan pidentymiseen. Kassiksen tuoreessa analyysissä käytiin läpi alkuperäisen EPVent 1-tutkimuksen tietoja ja paljastui, että 28.päivänä eloonjääneitä tuuletettiin yleisimmin transpulmonaalisella ajopaineella < 10 cmH2O (20). Hengitysteiden ajopaine edustaa syklistä rasitusta, jolle keuhkoparenkyma altistuu jokaisen hengitysjakson aikana. Se on fysiologinen tapa säätää VT: tä potilaan jäljellä olevaan keuhkojen kokoon (hengityselimistön noudattaminen) ja korreloi suoraan transpulmonaalisen paineen kanssa. Siksi ilmanvaihtoparametrien asettaminen ajopaineen alentamiseksi voi auttaa parantamaan tuloksia potilailla, jotka tarvitsevat koneellista ilmanvaihtoa.

Keuhkovauriokomponentit

VILI on peräisin keuhkoparenkyymin ja hengityskoneen niihin kohdistaman mekaanisen voiman tai energian vuorovaikutuksesta. Vuorovesitilavuus on vain yksi monista muuttujista, jotka muodostavat tämän mekaanisen voiman eli paineen, tilavuuden, virtauksen ja hengitysnopeuden (21). Siksi meidän olisi otettava huomioon kaikki nämä muuttujat – ja niiden yhdistelmä – kun tuuletamme potilaita mekaanisesti. Keuhkojen rasituksen ja rasituksen rajoittamiseksi on otettava huomioon esimerkiksi ΔP, tasannepaine (pplat) ja VT. Meidän on pidettävä mielessä, että koneellinen ilmanvaihto on” maailmanlaajuinen strategia ” diagnosointiin, hallintaan ja ehkäisyyn, joten on erittäin tärkeää keskittyä taustalla keuhkojen patofysiologia, yksilölliset ventilaattorin asetukset ja VT tavoitteet hallinnan aikana mekaanisesti ilmastoituja potilaita.

Hamiltonin lääketieteellisissä hengityskoneissa Adaptiivinen Tukituuletus (ASV®) valitsee vuorovesitilavuuden, hengitystaajuuden ja sisäänhengitysajan hengitysmekaniikan mukaan. Jos hengityselimistön toiminta heikkenee, automaattisesti valittu vuorovesitilavuus on pienempi. Lisäksi ASV: n on osoitettu prospektiivisessa havainnointitutkimuksessa tuulettavan 95%: a potilaista, joilla on erilaiset keuhkosairaudet ja joiden ajopaine on alle 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. hengityskoneen aiheuttama keuhkovamma. Lancet. 2003 Jan 25; 361 (9354): 332-40.
  2. Levine s, Nguyen T, Taylor N, et al. Nopea disuse atrofia kalvokuitujen mekaanisesti ilmastoitu ihmisillä. N Engl J Med. 2008 Mar 27; 358 (13): 1327-35.
  3. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ilmanvaihdon vuorovesivolyymit ovat pienemmät verrattuna perinteisiin vuorovesivolyymeihin akuutin keuhkovaurion ja akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän osalta. Akuutin Hengitysvaikeusoireyhtymän Verkosto. N Engl J Med. 2000 4. toukokuuta; 342(18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, et al. Meta-analyysi: akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän ja akuutin keuhkovaurion tuuletusstrategiat ja tulokset. Ann Intern Med. 2009 loka 20; 151 (8): 566-76.
  5. Esteban a, Ferguson ND, Meade MO, et al. Mekaanisen ilmanvaihdon kehitys vastauksena kliiniseen tutkimukseen. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Jan 15; 177 (2): 170-7. Epub 2007 Loka 25.
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä. J Clin Invest. 2012 Aug; 122(8): 2731-40. Epub 2012 Elo 1.
  7. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Yhteys keuhkoja suojaavan ilmanvaihdon käytön ja matalampien vuorovesitilavuuksien välillä ja kliinisten tulosten välillä potilailla, joilla ei ollut akuuttia hengitysvaikeusoireyhtymää: meta-analyysi. JAMA. 2012 loka 24; 308 (16): 1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. Tutkimus leikkauksen aikana tehdystä pienen vuorovesivirran ilmanvaihdosta vatsaleikkauksessa. N Engl J Med. 2013 Aug 1; 369 (5): 428-37.
  9. Ferguson ND. Matalat vuorovesimäärät kaikille? JAMA. 2012 loka 24; 308 (16): 1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, et al. PReVENT–protective ventilation in patients without ARDS at start of ventilation: study protocol for a randomized controlled trial. Trials. Toukokuuta 2015;16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. Lessons from ARDS for Non-ARDS Research: Remembrance of Trials Past. JAMA. 2018 marras 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour CW, Pandharipande PP, Koestner T, et al. Vuorokausipitoiset sedatiiviset muutokset tehohoidon aikana: vaikutus vapautumiseen koneellisesta ilmanvaihdosta ja deliriumista. Crit Care Med. 2012 loka; 40 (10): 2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Hankittu neuromuskulaarinen heikkous ja varhainen mobilisaatio teho-osastolla. Anestesiologia. 2013 Tammi; 118 (1): 202-15.
  14. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, et al. Vuorovesitilavuuden vaikutukset hengitystyöhön keuhkoja suojaavan ilmanvaihdon aikana potilailla, joilla on akuutti keuhkovaurio ja akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä. Crit Care Med. 2006 Tammi; 34 (1): 8-14.
  15. Kallet RH, Siobal MS, Alonso ja, et al. Keuhko romahtaa pienen vuorovesitilavuuden ventilaation aikana akuutissa hengitysvaikeusoireyhtymässä. Respir Care. 2001 tammi; 46 (1): 49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al. Hengityskoneen aiheuttaman keuhkovaurion fyysiset ja biologiset laukaisimet ja sen ehkäisy. EUR Respir J Suppl. 2003 marras;47:15s-25S.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M. hengitysteiden ajopaine ja keuhkostressi ARDS-potilailla. Crit Care. 2016 ELO 22; 20: 276.
  18. Protti a, Cressoni M, Santini A, et al. Keuhkojen rasitus ja rasitus koneellisen ilmanvaihdon aikana: onko turvallista kynnystä? Am J Respir Crit Care Med. 2011 toukokuu 15; 183(10): 1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Ajopaine ja selviytyminen akuutissa hengitysvaikeusoireyhtymässä. N Engl J Med. 2015 helmi 19; 372 (8): 747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. Mortality and pulmonary mechanics in relation to respiratory system and transpulmonal driving pressues in ARDS. Teho-Osasto Med. 2016 Aug;42 (8): 1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Hengityslaitteeseen liittyvät keuhkovaurion syyt: mekaaninen teho. Teho-Osasto Med. 2016 loka; 42 (10): 1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotni D, Garnero A. INTLLiVENT-ASV valitsee automaattisesti AJOPAINEEN teho-OSASTOPOTILAILLA. Intensive Care Med Exp 2016; 4 (Suppl 1): A602.