Volumes courants et stratégie de protection pulmonaire chez les patients non-SDRA

Messages à emporter:

  • Le volume courant cible recommandé pour la plupart des patients ventilés mécaniquement en unité de soins intensifs est de 6 à 8 ml / kg de PBW
  • Les objectifs de volume courant doivent être individualisés en fonction de la mécanique pulmonaire et de la taille fonctionnelle du poumon, et pas seulement le poids corporel
  • Le volume courant n’est qu’une des variables qui composent la puissance mécanique appliquée au poumon et, par conséquent, un des nombreux aspects à prendre en compte pour la prévention des poumons induits par le ventilateur blessure
  • Pour limiter le stress et la tension pulmonaires, la pression motrice, la pression de plateau et le volume de marée tous doivent être considérés comme
  • La pression d’entraînement des voies respiratoires représente la tension cyclique exercée sur le parenchyme pulmonaire et le réglage des paramètres de ventilation pour la diminuer peut aider à améliorer les résultats

En l’an 2000, une étude historique comparant des valeurs de volume courant (VT) plus faibles (6 ml / kg PBW) avec des valeurs de VT plus élevées (12 ml / kg PBW) chez des patients atteints du SDRA a été entreprise par le groupe net du SDRA (3). Il s’agissait d’un grand essai randomisé prospectif multicentrique avec plus de 800 sujets inscrits. L’étude a montré un avantage de survie de 22% dans le groupe VT inférieur. Actuellement, la ventilation de protection pulmonaire est considérée comme la norme de soins pour les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë modérée ou sévère (SDRA) (4-6), et depuis la publication de cette étude, un nombre croissant de preuves suggèrent que l’utilisation de valeurs VT plus faibles peut également améliorer les résultats cliniques chez les patients sans SDRA.

Volumes courants inférieurs chez les patients sans SDRA

Une méta-analyse de 20 publications (7) et un essai multicentrique utilisant une ventilation protectrice des poumons chez 400 patients subissant une chirurgie abdominale (8) ont révélé qu’une stratégie de volume courant faible chez les patients non atteints de SDRA était associée à des avantages significatifs pour la survie. Ces résultats ont conduit certains éditorialistes à suggérer que de faibles volumes courants (6-8 ml / kg de PBW) devraient être utilisés chez la plupart des patients recevant une ventilation mécanique (9).

L’essai PReVENT a été mené avec l’objectif spécifique de déterminer si une stratégie de ventilation utilisant de faibles volumes courants est supérieure à une stratégie utilisant des volumes courants intermédiaires chez des patients gravement malades sans SDRA (10). Le résultat principal était le nombre de jours sans ventilateur et vivants au jour 28. Les résultats montrent que chez les patients en soins intensifs sans SDRA, qui ne devaient pas être extubés dans les 24 heures, une stratégie de volume courant faible (4-6 ml / kg de PBW) n’a pas entraîné un plus grand nombre de jours sans ventilateur par rapport à une stratégie de volume courant intermédiaire (8-10 ml / kg de PBW). Cependant, il y avait une séparation inadéquate entre les deux stratégies et la majorité des patients du groupe à faible volume courant n’ont pas atteint les objectifs de l’essai; en moyenne, ils ont reçu des volumes courants d’environ 7,8 ml / kg de PBW (11).

Préoccupations concernant l’utilisation d’une TV faible

Il existe plusieurs préoccupations concernant les conséquences potentielles d’une stratégie à faible volume courant, telles qu’une augmentation des besoins en sédation et l’incidence du délire en soins intensifs (12). Il peut également augmenter la faiblesse acquise en USI (13) et l’asynchronie patient-ventilateur (14), et favoriser l’effondrement du tissu pulmonaire (15). Tous ces effets possibles pourraient compenser les avantages de la baisse des volumes de marée. Par conséquent, l’incertitude demeure quant à savoir si une ventilation avec des volumes courants inférieurs (≤ 6 ml / kg) doit être utilisée systématiquement chez tous les patients en soins intensifs et elle n’est pas encore recommandée dans les lignes directrices pour la ventilation des patients sans SDRA.

Déclencheurs physiques et biologiques de lésions pulmonaires induites par le ventilateur (VILI)

Les lésions pulmonaires induites par le ventilateur (VILI) sont généralement attribuées à l’application d’un volume courant excessif (volutraumatisme) ou d’une pression des voies respiratoires (barotraumatisme) (16). Cependant, le volutraumatisme et le barotraumatisme sont principalement causés par une distorsion ou une déformation pulmonaire non physiologique – le rapport entre la VT et la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) – et le stress (la pression transpulmonaire). VILI est donc le stress et la tension excessifs globaux / régionaux appliqués aux poumons. L’équivalent approximatif du stress dans l’ensemble du poumon est la pression transpulmonaire (PL), tandis que l’équivalent de la souche est le changement de la taille du poumon depuis sa position de repos, c’est-à-dire le rapport de la VT à la taille du poumon à la fin de l’expiration. Pour prévenir le VILI en appliquant des contraintes et des contraintes dans les limites physiologiques, nous devons prendre le rapport VT / FRC, et non le rapport VT / kg. En 2016, Chiumello et coll. a montré que des quantités de volume similaires peuvent produire un stress différent avec des poids corporels similaires, et que le volume courant basé sur le poids corporel idéal n’est pas lié à la quantité de volume pulmonaire aéré (17). Une solution possible pour limiter le stress pulmonaire peut être de titrer la TV en fonction de la compliance respiratoire, qui reflète la taille fonctionnelle du poumon et le volume de tissu pulmonaire aéré disponible pour la ventilation à marée. Dans le poumon normal, le doublement du volume au repos se produit à environ 80% de la capacité pulmonaire totale, et à ce niveau de souche (VT / volume pulmonaire expiratoire = 1), PL est égal à l’élastance pulmonaire spécifique, normalement 12 cmH2O. En 2011, Protti et al. a montré que chez l’homme en bonne santé, le seuil critique pour le développement d’un œdème pulmonaire peut correspondre à un intervalle de tension compris entre 1,5 et 2 (18).

Le volume courant n’est pas le seul paramètre à considérer

Une étude récente d’Amato et al. (19) ont utilisé les données de neuf essais randomisés évaluant la ventilation mécanique dans les SDRA pour évaluer si la VT normalisée à la conformité du système respiratoire (souche) était un meilleur prédicteur de blessure. Il a constaté que la pression d’entraînement du système respiratoire (ΔP; pression de palier – pression expiratoire positive) était la variable de ventilation qui permettait de mieux stratifier le risque. Les diminutions de ΔP (< 15 cmH2O) dues à des changements dans les paramètres du ventilateur étaient fortement associées à une augmentation de la survie. Une analyse récente de Kassis a examiné les données de l’étude EPVent 1 originale et a révélé que les survivants au jour 28 étaient le plus souvent ventilés avec une pression motrice transpulmonaire < 10 cmH2O (20). La pression d’entraînement des voies respiratoires représente la contrainte cyclique à laquelle le parenchyme pulmonaire est soumis au cours de chaque cycle ventilatoire. C’est un moyen physiologique d’ajuster la VT à la taille résiduelle des poumons (compliance du système respiratoire) du patient et est en corrélation directe avec la pression transpulmonaire. Par conséquent, le réglage des paramètres de ventilation pour diminuer la pression de conduite peut jouer un rôle dans l’amélioration des résultats chez les patients nécessitant une ventilation mécanique.

Composants des lésions pulmonaires

VILI provient de l’interaction entre le parenchyme pulmonaire et la puissance ou l’énergie mécanique qui leur est appliquée par le ventilateur. Le volume courant n’est qu’une des variables qui composent cette puissance mécanique, à savoir les pressions, le volume, le débit et la fréquence respiratoire (21). Il convient donc de prendre en compte toutes ces variables – et leur combinaison – lors de la ventilation mécanique des patients. Pour limiter le stress et la tension pulmonaires, par exemple, c’est ΔP, pression de plateau (Pplat) et VT qui doivent tous être pris en compte. Nous devons garder à l’esprit que la ventilation mécanique est une « stratégie globale » pour le diagnostic, la prise en charge et la prévention, il est donc très important de se concentrer sur la physiopathologie pulmonaire sous-jacente, les paramètres de ventilation individualisés et les cibles VT lors de la prise en charge des patients ventilés mécaniquement.

Sur les ventilateurs Hamilton Medical, la ventilation à assistance adaptative (ASV®) sélectionne le volume courant, la fréquence respiratoire et le temps inspiratoire en fonction de la mécanique respiratoire. Si la conformité du système respiratoire est diminuée, le volume courant automatiquement sélectionné sera plus faible. De plus, il a été démontré dans une étude d’observation prospective que l’ASV ventilait 95% des patients présentant différentes affections pulmonaires avec des pressions motrices inférieures à 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Lésion pulmonaire associée au ventilateur. Lancet. 25 janvier 2003; 361 (9354): 332-40.
  2. Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Atrophie rapide de désuétude des fibres du diaphragme chez les humains ventilés mécaniquement. En anglais J Med. 27 mars 2008; 358(13): 1327-35.
  3. Réseau de Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë. Ventilation avec des volumes courants inférieurs par rapport aux volumes courants traditionnels pour les lésions pulmonaires aiguës et le syndrome de détresse respiratoire aiguë. Le Réseau du Syndrome De Détresse Respiratoire Aiguë. En anglais J Med. 4 mai 2000; 342(18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, et al. Méta-analyse: stratégies de ventilation et résultats du syndrome de détresse respiratoire aiguë et des lésions pulmonaires aiguës. Ann Stagiaire Med. 20 octobre 2009; 151(8): 566-76.
  5. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, et al. Évolution de la ventilation mécanique en réponse à la recherche clinique. Am J Respir Crit Soins Med. 15 janvier 2008; 177(2): 170-7. Epub 2007 25 octobre.
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë. J Clin Invest. 2012 Août; 122 (8): 2731-40. Epub 2012 Août 1.
  7. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis. JAMA. 24 octobre 2012; 308 (16): 1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. Un essai de ventilation peropératoire à faible volume courant en chirurgie abdominale. En anglais J Med. 1er août 2013; 369(5):428-37.
  9. Ferguson ND. De faibles volumes de marée pour tous ? JAMA. 24 octobre 2012; 308 (16): 1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, et al. PReVENT ventilationventilation protectrice chez les patients sans SDRA au début de la ventilation: protocole d’étude pour un essai contrôlé randomisé. Essai. 24 mai 2015; 16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. Lessons from ARDS for Non-ARDS Research: Remembrance of Trials Past. JAMA. 2018 Novembre 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour CW, Pandharipande PP, Koestner T, et al. Changements sédatifs diurnes pendant les soins intensifs: impact sur la libération de la ventilation mécanique et du délire. Soins Critiques Med. 2012 Oct; 40 (10): 2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Faiblesse neuromusculaire acquise et mobilisation précoce dans l’unité de soins intensifs. Anesthésiologie. 2013 Jan; 118(1): 202-15.
  14. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, et al. Effects of tidal volume on work of breathing during lung-protective ventilation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Soins Critiques Med. 2006 Jan; 34(1): 8-14.
  15. Kallet RH, Siobal MS, Alonso JA, et al. Collapsus pulmonaire lors d’une ventilation à faible volume courant dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë. Soins respiratoires. 2001 Jan; 46(1): 49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al. Déclencheurs physiques et biologiques des lésions pulmonaires induites par le ventilateur et sa prévention. Eur Respir J Suppl. 2003 Nov; 47: 15s-25s.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M. Airway driving pressure and lung stress in ARDS patients. Soins critiques. 22 août 2016; 20:276.
  18. Protti A, Cressoni M, Santini A, et al. Stress pulmonaire et tension pendant la ventilation mécanique: un seuil de sécurité? Am J Respir Crit Soins Med. 15 mai 2011; 183 (10): 1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Pression de conduite et survie dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë. En anglais J Med. 2015 19 février; 372 (8): 747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. Mortality and pulmonary mechanics in relation to respiratory system and transpulmonary driving pressues in ARDS. Soins intensifs Med. 2016 Août; 42 (8): 1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Causes de lésions pulmonaires liées au ventilateur: la puissance mécanique. Soins intensifs Med. 2016 Octobre; 42 (10): 1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotni D, Garnero A. Pression de conduite sélectionnée automatiquement par INTLLiVENT-ASV chez les patients en soins intensifs. Soins intensifs Med Exp 2016; 4 (Suppl 1): A602.