Árapálytérfogat és tüdővédő stratégia nem ARDS-ben szenvedő betegeknél

elvihető üzenetek:

  • az ICU-ban a legtöbb mechanikusan szellőztetett beteg számára az ajánlott árapály-térfogat 6-8 ml/kg PBW
  • az árapály-térfogat-célokat a tüdő mechanikája és a tüdő funkcionális mérete szerint kell egyénre szabni, nem csak a testtömeg
  • az árapály-térfogat csak egy a számos változó közül, amelyek a tüdőre alkalmazott mechanikai teljesítményt alkotják, ezért csak egy a számos szempont közül, amelyeket figyelembe kell venni a lélegeztetőgép által kiváltott tüdő megelőzésére sérülés
  • a tüdő stressz és a törzs, a vezetési nyomás, a fennsíknyomás és az árapály térfogatának korlátozása mindegyiküket figyelembe kell venni
  • a légutak vezetési nyomása a tüdő parenchymájára helyezett ciklikus törzset képviseli, és a szellőzési paraméterek beállítása annak csökkentése érdekében segíthet javítani az eredményeket

a 2000-es évben az ARDS Net csoport (3) végzett egy mérföldkőnek számító vizsgálatot, amely összehasonlította az alacsonyabb árapály-térfogat (VT) értékeket (6 ml/kg PBW) a magasabb VT-értékekkel (12 ml/kg PBW). Ez egy nagy, többközpontú prospektív randomizált vizsgálat volt, amelybe több mint 800 alany vett részt. A vizsgálat 22% – os túlélési előnyt mutatott az alsó VT csoportban. Jelenleg a tüdővédő szellőzést tekintik a mérsékelt vagy súlyos betegek ellátásának színvonalának akut légzési distressz szindróma (ARDS) (4-6), és a tanulmány közzététele óta egyre több bizonyíték utal arra, hogy az alacsonyabb VT-értékek használata javíthatja az ARDS nélküli betegek klinikai eredményeit is.

alacsonyabb árapálytérfogat ARDS nélküli betegeknél

20 publikáció metaanalízise (7) és egy többközpontú vizsgálat tüdővédő szellőztetéssel 400 hasi műtéten átesett betegen (8) megállapította, hogy az alacsony árapálytérfogat stratégia nem ARDS-ben szenvedő betegeknél szignifikáns túlélési előnyökkel járt. Ezek az eredmények arra késztettek néhány szerkesztőt, hogy alacsony árapálytérfogatot (6-8 ml / kg PBW) kell használni a legtöbb mechanikus lélegeztetésben részesülő betegnél (9).

a PReVENT vizsgálatot azzal a konkrét céllal hajtották végre, hogy meghatározzák, hogy az alacsony árapálytérfogatot alkalmazó szellőztetési stratégia jobb-e, mint a közepes árapálytérfogatot használó kritikus betegeknél Ards nélkül (10). Az elsődleges eredmény a lélegeztetőgép nélküli napok száma volt, a 28. napon élve. Az eredmények azt mutatják, hogy ARDS nélküli intenzív osztályon szenvedő betegeknél, akik várhatóan nem extubáltak 24 órán belül, alacsony árapály-térfogat stratégia (4-6 ml/kg PBW) nem eredményezett nagyobb számú lélegeztetőgép nélküli napot, mint egy közbenső árapály-térfogat stratégia (8-10 ml/kg PBW). Azonban nem volt megfelelő szétválasztás a két stratégia között, és az alacsony árapály-térfogatú csoportban a betegek többsége nem érte el a vizsgálati célokat; átlagosan körülbelül 7,8 ml/kg PBW árapálytérfogatot kaptak (11).

aggodalmak az alacsony VT használatával kapcsolatban

számos aggodalom merül fel az alacsony árapály-térfogatú stratégia lehetséges következményeivel kapcsolatban, mint például a szedációs igények növekedése és az ICU delírium előfordulása (12). Növelheti az ICU által szerzett gyengeséget (13) és a beteg-lélegeztető aszinkróniát (14), és elősegítheti a tüdőszövet összeomlását (15). Mindezek a lehetséges hatások ellensúlyozhatják az alacsonyabb árapály-mennyiségek előnyeit. Ezért továbbra is bizonytalan, hogy az alacsonyabb árapály-térfogatú (6 ml/kg) szellőzést rutinszerűen kell-e alkalmazni minden ICU-betegnél, és ez még nem ajánlott az ARDS nélküli betegek szellőztetésére vonatkozó irányelvekben.

a lélegeztetőgép által kiváltott tüdőkárosodás (VILI) fizikai és biológiai kiváltói

a lélegeztetőgép által kiváltott tüdőkárosodást (VILI) általában a túlzott árapálytérfogat (volutrauma) vagy légúti nyomás (barotrauma) alkalmazásának tulajdonítják (16). A volutraumát és a barotraumát azonban elsősorban a nem fiziológiás tüdőtorzulás vagy – a VT és a funkcionális reziduális kapacitás (FRC) közötti arány – és a stressz (a transzpulmonalis nyomás) okozza. A VILI tehát a tüdőre gyakorolt globális/regionális túlzott stressz és törzs. Az egész tüdőben a stressz durva ekvivalense a transzpulmonalis nyomás (PL), míg a törzs ekvivalense a tüdő méretének változása nyugalmi helyzetéből, azaz a VT aránya a tüdő méretéhez a lejárat végén. Annak érdekében, hogy megelőzzük a VILI-t a stressz és a törzs fiziológiai határokon belüli alkalmazásával, a VT/FRC arányt kell vennünk, nem a VT/kg arányt. 2016-ban Chiumello et al. kimutatták, hogy hasonló mennyiségű térfogat különböző stresszt okozhat hasonló testtömeggel, és az ideális testtömegen alapuló árapálytérfogat nem függ össze a levegőztetett tüdő térfogatával (17). A tüdő stressz korlátozásának egyik lehetséges megoldása lehet a VT titrálása a légzési megfelelés szerint, amely tükrözi a tüdő funkcionális méretét és a levegőztetett tüdőszövet térfogatát, amely rendelkezésre áll az árapály szellőzéséhez. A normál tüdőben a nyugalmi térfogat megduplázódása a teljes tüdőkapacitás körülbelül 80%-ánál fordul elő, és a törzs ezen szintjén (VT/kilégzési tüdő térfogata=1) PL megegyezik a tüdő specifikus elasztanciájával, általában 12 cmH2O. 2011-ben Protti et al. kimutatták, hogy egészséges emberekben a tüdőödéma kialakulásának kritikus küszöbértéke 1,5-2 (18) közötti törzsintervallumnak felel meg.

az árapály térfogata nem az egyetlen paraméter, amelyet figyelembe kell venni

Amato et al. (19) kilenc randomizált vizsgálat adatait használták fel, amelyek az ARDS mechanikus szellőztetését értékelték annak felmérésére, hogy a VT normalizálódott-e a légzőrendszer megfelelőségére (törzs) jobb előrejelzője volt a sérülésnek. Megállapította, hogy a légzőrendszer vezetési nyomása (PPP; fennsíknyomás – pozitív kilégzési végnyomás) volt a szellőzési változó, amely a legjobban rétegezte a kockázatot. A ventilátorbeállítások változása miatt bekövetkező csökkenés (< 15 cmH2O) erősen összefüggött a túlélés növekedésével. A Kassis nemrégiben végzett elemzése áttekintette az eredeti EPVent 1 vizsgálat adatait, és kiderült, hogy a túlélőket a 28. napon leggyakrabban < 10 cmH2O transzpulmonális vezetési nyomással szellőztették (20). A légutak vezetési nyomása azt a ciklikus törzset képviseli, amelynek a tüdő parenchyma minden egyes szellőzési ciklus alatt ki van téve. Ez egy fiziológiai módja annak, hogy a VT-t a beteg maradék tüdőméretéhez (légzőrendszeri megfelelés) igazítsák, és közvetlenül korrelál a transzpulmonalis nyomással. Ezért a szellőzési paraméterek beállítása a vezetési nyomás csökkentése érdekében szerepet játszhat a mechanikus szellőzést igénylő betegek eredményeinek javításában.

tüdőkárosodás komponensek

A VILI a tüdő parenchyma és a lélegeztetőgép által rájuk alkalmazott mechanikai erő vagy energia kölcsönhatásából származik. Az árapály térfogata csak egy a számos változó közül, amelyek ezt a mechanikai erőt alkotják, nevezetesen a nyomást, a térfogatot, az áramlást és a légzési sebességet (21). Ezért figyelembe kell vennünk ezeket a változókat – és ezek kombinációját – a betegek mechanikus lélegeztetésekor. A tüdő stresszének és feszültségének korlátozásához például a PPP-t, a platónyomást (Pplat) és a VT-t kell figyelembe venni. Szem előtt kell tartanunk, hogy a mechanikus szellőzés a diagnózis, a kezelés és a megelőzés “globális stratégiája”, ezért nagyon fontos, hogy a mögöttes tüdő patofiziológiára, az egyénre szabott ventilátorbeállításokra és a VT-célokra összpontosítsunk a mechanikusan szellőztetett betegek kezelése során.

a Hamilton orvosi ventilátorokon az adaptív támogató szellőzés (ASV) kiválasztja az árapály térfogatát, a légzési sebességet és a belégzési időt a légzésmechanika szerint. Ha a légzőrendszer megfelelősége csökken, az automatikusan kiválasztott árapály térfogata alacsonyabb lesz. Ezenkívül az ASV-t egy prospektív megfigyelési vizsgálatban kimutatták a különböző tüdőbetegségben szenvedő betegek 95% – ának szellőztetésére 14 cmH2O-nál kisebb vezetési nyomással (22).

  1. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. lélegeztetőgéphez kapcsolódó tüdőkárosodás. Lancet. 2003. január 25.; 361(9354): 332-40.
  2. Levine S, Nguyen T, Taylor N és mtsai. A membránszálak gyors használaton kívüli atrófiája mechanikusan szellőztetett emberekben. N Engl J Med. 2008 márc 27; 358 (13): 1327-35.
  3. Akut Légzési Distressz Szindróma Hálózat. Szellőztetés alacsonyabb árapálytérfogatokkal, mint a hagyományos árapálytérfogatok akut tüdőkárosodás és akut légzési distressz szindróma esetén. Az Akut Légzési Distressz Szindróma Hálózat. N Engl J Med. 2000 május 4; 342(18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, et al. Meta-analízis: az akut légzési distressz szindróma és az akut tüdőkárosodás szellőztetési stratégiái és eredményei. Ann Intern Med. 2009. október 20.; 151(8): 566-76.
  5. Esteban a, Ferguson ND, Meade MO, et al. A mechanikus szellőzés fejlődése a klinikai kutatásokra adott válaszként. Am J Respir Crit Care Med. 2008 január 15;177(2):170-7. Epub 2007 Ott 25.
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Az akut légzési distressz szindróma. J Clin Invest. 2012 augusztus;122(8): 2731-40. Epub 2012 Augusztus 1.
  7. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Összefüggés az alacsonyabb árapálytérfogatú tüdővédő szellőzés alkalmazása és a klinikai eredmények között akut légzési distressz szindrómában nem szenvedő betegek körében: metaanalízis. JAMA. 2012 október 24; 308 (16): 1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. Az intraoperatív alacsony árapály-térfogatú szellőzés vizsgálata hasi műtét során. N Engl J Med. 2013 augusztus 1; 369(5): 428-37.
  9. Ferguson ND. Alacsony árapály mennyiség mindenki számára? JAMA. 2012 október 24; 308 (16): 1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A és mtsai. PReVENT — védő szellőzés ARDS nélküli betegeknél a szellőzés kezdetén: vizsgálati protokoll egy randomizált, kontrollált vizsgálathoz. Próbák. 2015 május 24;16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. az ARDS tanulságai a nem ARDS kutatáshoz: a múltbeli kísérletek emlékezete. JAMA. 2018 ott 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour CW, Pandharipande PP, Koestner T, et al. Napi nyugtató változások az intenzív ellátás során: hatás a mechanikus szellőzés és a delírium felszabadulására. Crit Care Med. 2012. október;40(10): 2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Szerzett neuromuszkuláris gyengeség és korai mozgósítás az intenzív osztályon. Aneszteziológia. 2013 január;118(1): 202-15.
  14. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA és mtsai. Az árapály térfogatának hatása a légzésre a tüdővédő szellőzés során akut tüdőkárosodásban és akut légzési distressz szindrómában szenvedő betegeknél. Crit Care Med. 2006 január;34(1): 8-14.
  15. Kallet RH, Siobal MS, Alonso JA, et al. A tüdő összeomlása alacsony árapály-térfogatú szellőzés során akut légzési distressz szindróma esetén. Respir Ellátás. 2001 január;46(1): 49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al. A lélegeztetőgép okozta tüdőkárosodás fizikai és biológiai kiváltói és megelőzése. Eur Respir J Suppl. 2003 Nov;47:15s-25S.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M. légúti nyomás és tüdő stressz ARDS betegeknél. Crit Ellátás. 2016 augusztus 22;20: 276.
  18. Protti A, Cressoni M, Santini A és mtsai. Tüdő stressz és feszültség a mechanikus szellőzés során: van-e biztonságos küszöbérték? Am J Respir Crit Care Med. 2011. május 15.; 183(10): 1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS és mtsai. Vezetési nyomás és a túlélés az akut légzési distressz szindróma. N Engl J Med. 2015 február 19; 372 (8): 747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. halálozás és pulmonalis mechanika a légzőrendszerrel és a transzpulmonalis vezetési nyomásokkal kapcsolatban ARDS-ben. Intenzív Orvosi Ellátás. 2016 augusztus;42 (8): 1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M és mtsai. A tüdőkárosodás ventilátorral kapcsolatos okai: a mechanikai teljesítmény. Intenzív Orvosi Ellátás. 2016 október;42(10): 1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotni D, Garnero A. Az INTLLiVENT-ASV által automatikusan kiválasztott vezetési nyomás intenzív osztályon szenvedő betegeknél. Intenzív Ellátás Med Exp 2016; 4 (Suppl 1): A602.