Tidevannsvolum og lungebeskyttelsesstrategi hos ikke-ARDS-pasienter

Takeaway-meldinger:

  • anbefalt måltidsvolum for de fleste mekanisk ventilerte pasienter i INTENSIVAVDELINGEN er 6-8 ml/kg PBW
  • Tidevannsvolummål bør individualiseres i henhold til lungemekanikk og lungens funksjonelle størrelse, ikke bare kroppsvekten
  • Tidevannsvolum er bare en av flere variabler som utgjør den mekaniske kraften som påføres lungen og derfor bare en av flere aspekter som skal vurderes for forebygging av ventilator.-indusert lungeskade
  • for å begrense lungestress og belastning, drivtrykk, platåtrykk og TIDEVANNSVOLUM alle Må vurderes
  • Luftveiskjøringstrykk representerer den sykliske belastningen plassert på lungeparenchyma, og innstilling av ventilasjonsparametere for å redusere det kan bidra til å forbedre resultatene

I år 2000 ble EN landemerkestudie som sammenlignet lavere tidevannsvolum (VT) verdier (6 ml/kg PBW) med høyere vt-verdier (12 ml/kg PBW) hos ards-pasienter utført av Ards Net group (3). Det var en stor, multisenter prospektiv randomisert studie med over 800 fag registrert. Studien viste en overlevelsesfordel på 22% i den nedre VT-gruppen. For tiden anses lungebeskyttende ventilasjon som standard for omsorg for pasienter med moderat eller alvorlig akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS) (4-6), og siden publisering av denne studien har en økende mengde bevis antydet at bruk av lavere VT-verdier også kan forbedre kliniske utfall hos pasienter uten ARDS.

Lavere tidevannsvolum HOS pasienter uten ARDS

en meta-analyse av 20 publikasjoner (7) og en multisenterstudie med lungebeskyttende ventilasjon hos 400 pasienter som gjennomgår abdominal kirurgi (8) fant at en strategi for lavt tidevannsvolum hos pasienter uten ARDS var forbundet med betydelige overlevelsesfordeler. Disse funnene har ført til at noen redaktører foreslår at lave tidevannsmengder (6-8 ml / kg PBW) bør brukes hos de fleste pasienter som får mekanisk ventilasjon (9).

PReVENT-studien ble gjennomført med det spesifikke formål å avgjøre om en ventilasjonsstrategi med lave tidevannsvolumer er bedre enn en med middels tidevannsvolumer hos kritisk syke pasienter uten ARDS (10). Det primære utfallet var antall ventilatorfrie dager og levende på dag 28. Resultater viser at HOS INTENSIVPASIENTER uten ARDS, som ikke var forventet å bli extubert innen 24 timer, resulterte en strategi for lavt tidevannsvolum (4-6 ml/kg PBW) ikke i et større antall ventilatorfrie dager sammenlignet med en strategi for middels tidevannsvolum (8-10 ml/kg PBW). Det var imidlertid utilstrekkelig adskillelse mellom de to strategiene, og flertallet av pasientene i gruppen med lavt tidevannsvolum oppnådde ikke studiemålene; i gjennomsnitt fikk de tidevannsvolum på rundt 7,8 ml / kg PBW (11).

Bekymringer om bruk av lav VT

det er flere bekymringer om de potensielle konsekvensene av en strategi for lavt tidevannsvolum, som økt sedasjonsbehov og forekomst AV INTENSIV delirium (12). Det kan også øke ICU-ervervet svakhet (13) og pasient-ventilator asynkron (14), og fremme kollaps av lungevev (15). Alle disse mulige effektene kan oppveie fordelene med lavere tidevannsvolumer. Det er derfor fortsatt usikkerhet om ventilasjon med lavere tidevannsvolum (≤6 ml/kg) bør brukes rutinemessig hos ALLE INTENSIVPASIENTER, og det er ennå ikke anbefalt i retningslinjer for ventilasjon av pasienter uten ARDS.

Fysiske og biologiske utløsere av ventilatorindusert lungeskade (VILI)

Ventilatorindusert lungeskade (VILI) tilskrives vanligvis bruk av overdreven tidevannsvolum (volutrauma) eller luftveistrykk (barotrauma) (16). Volutrauma og barotrauma er imidlertid primært forårsaket av unfysiologisk lungeforvrengning eller belastning-forholdet MELLOM VT og funksjonell restkapasitet ( FRC) – og stress (det transpulmonale trykket). VILI er derfor den globale / regionale overdreven stress og belastning på lungene. Den grove ekvivalenten av spenningen i hele lungen er transpulmonalt trykk (PL), mens ekvivalenten av stammen er endringen i lungens størrelse fra hvilestilling, dvs.forholdet MELLOM VT og lungens størrelse ved sluttutløp. For å forhindre VILI ved å bruke stress og belastning innenfor fysiologiske grenser, må vi ta VT / FRC-forholdet, ikke vt / kg-forholdet. I 2016, Chiumello et al. viste at tilsvarende volummengder kan gi forskjellig stress med tilsvarende kroppsvekt, og tidevannsvolumet basert på ideell kroppsvekt er ikke relatert til mengden luftet lungevolum (17). En mulig løsning for å begrense lungestress kan være å titrere VT i henhold til respiratory compliance, som gjenspeiler den funksjonelle størrelsen på lungen og volumet av luftet lungevev som er tilgjengelig for tidevannsventilasjon. 80% av total lungekapasitet, og på dette nivået av belastning (VT/end-ekspiratorisk lungevolum=1) pl tilsvarer den spesifikke lunge elastans, normalt 12 cmH2O. I 2011, Protti et al. viste at hos friske mennesker kan den kritiske terskelen for utvikling av lungeødem tilsvare et spenningsintervall på mellom 1,5 og 2 (18).

Tidevannsvolum er ikke den eneste parameteren å vurdere

en nylig studie Av Amato et al. (19) brukte data fra ni randomiserte studier som evaluerte mekanisk ventilasjon I ARDS for å vurdere OM VT normalisert til respiratoriske systemoverholdelse (belastning) var en bedre prediktor for skade. Han fant at luftveistrykkets drivtrykk (Δ; platåtrykk – positivt end-ekspiratorisk trykk) var ventilasjonsvariabelen som best stratifisert risiko. Reduksjoner i Δ (< 15 cmH2O) på grunn av endringer i ventilatorinnstillinger var sterkt forbundet med økt overlevelse. En nylig Analyse Fra Kassis gjennomgikk data fra den opprinnelige EPVent 1-studien og viste at overlevende ved dag 28 var oftest ventilert med et transpulmonalt drivtrykk på < 10 cmH2O (20). Luftveiskjøringstrykk representerer den sykliske belastningen som lungeparenchyma blir utsatt for under hver ventilasjonssyklus. Det er en fysiologisk måte å justere VT til gjenværende lungestørrelse (respiratoriske systemoverholdelse) av pasienten og korrelerer direkte med transpulmonalt trykk. Derfor kan innstilling av ventilasjonsparametere for å redusere kjøretrykket spille en rolle i å forbedre resultatene hos pasienter som krever mekanisk ventilasjon.

Lungeskadekomponenter

VILI stammer fra samspillet mellom lungeparenchyma og den mekaniske kraften eller energien som påføres dem av ventilatoren. Tidevannsvolum er bare en av flere variabler som utgjør denne mekaniske kraften, nemlig trykk, volum, strømning og respirasjonsfrekvens (21). Vi bør derfor ta hensyn til alle disse variablene – og kombinasjonen av dem-ved mekanisk ventilering av pasienter. For å begrense lungestress og belastning er det FOR eksempel ΔP, platåtrykk (pplat) og VT som alle må vurderes. Vi må huske på at mekanisk ventilasjon er en «global strategi» for diagnose, styring og forebygging, så det er svært viktig å fokusere på den underliggende lungepatofysiologien, individualiserte ventilatorinnstillinger og VT-mål under styring av mekanisk ventilerte pasienter.

På Hamilton Medisinske ventilatorer velger Adaptiv Støtteventilasjon (ASV®) tidevannsvolum, respirasjonsfrekvens og inspirasjonstid i henhold til respirasjonsmekanikk. Hvis overholdelse av luftveiene reduseres, vil det automatisk valgte tidevannsvolumet bli lavere. I tillegg er ASV vist i en prospektiv observasjonsstudie å ventilere 95% av pasientene med ulike lungelidelser med drivtrykk på mindre enn 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Ventilator-assosiert lungeskade. Lancet. 2003 Jan 25;361 (9354): 332-40.
  2. Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Rapid disuse atrofi av membranfibre i mekanisk ventilerte mennesker. N Engl J Med. 2008 Mar 27;358 (13): 1327-35.
  3. Akutt Respiratorisk Nødsyndrom Nettverk. Ventilasjon med lavere tidevannsvolum sammenlignet med tradisjonelle tidevannsvolum ved akutt lungeskade og akutt respiratorisk distress syndrom. Akutt Respiratorisk Distress Syndrome Network. N Engl J Med. 2000 Mai 4;342 (18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, Et al. Meta-analyse: ventilasjonsstrategier og utfall av akutt respiratorisk distress syndrom og akutt lungeskade. Ann Intern Med. 2009 Oktober 20;151 (8): 566-76.
  5. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, et al. Utvikling av mekanisk ventilasjon som svar på klinisk forskning. Er J Respir Crit Omsorg Med. 2008 Jan 15;177 (2): 170-7. Epub 2007 25.Oktober.
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Akutt respiratorisk nødsyndrom. J Clin Invest. 2012 August; 122 (8): 2731-40. Epub 2012 1.August.
  7. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, Et al. Sammenheng mellom bruk av lungebeskyttende ventilasjon med lavere tidevannsvolum og kliniske utfall hos pasienter uten akutt respiratorisk nødsyndrom: en meta-analyse. JAMA. 2012 Oktober 24;308 (16): 1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. En studie av intraoperativ lav-tidevannsvolum ventilasjon i abdominal kirurgi. N Engl J Med. 2013 August 1;369 (5): 428-37.
  9. Ferguson ND. Lave tidevannsvolumer for alle? JAMA. 2012 Oktober 24;308 (16): 1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, Et al. Forhindre-beskyttende ventilasjon hos pasienter uten ARDS ved oppstart av ventilasjon: studieprotokoll for en randomisert kontrollert studie. Trials. 2015 Mai 24; 16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. Leksjoner FRA ARDS For Ikke-ARDS Forskning: Minne Om Forsøk Fortid. JAMA. 2018 Nov 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour CW, Pandharipande PP, Koestner T, et al. Daglige beroligende endringer under intensiv omsorg: innvirkning på frigjøring fra mekanisk ventilasjon og delirium. Crit Care Med. 2012 Oktober; 40 (10): 2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Ervervet nevromuskulær svakhet og tidlig mobilisering i intensivavdelingen. Anestesiologi. 2013 Jan;118(1):202-15.
  14. Kalt RH, Campbell AR, Dicker RA, et al. Effekter av tidevannsvolum på arbeidet med å puste under lunge-beskyttende ventilasjon hos pasienter med akutt lungeskade og akutt respiratorisk distress syndrom. Crit Care Med. 2006 Jan;34(1):8-14.
  15. Kalt RH, Siobal MS, Alonso JA, et al. Lungekollaps under lavt tidevannsvolumventilasjon ved akutt respiratorisk nødsyndrom. Respir Omsorg. 2001 Jan;46(1):49-52.
  16. Gattinoni L, Carleso E, Cadringher P, et al. Fysiske og biologiske utløsere av ventilator-indusert lungeskade og dens forebygging. Eur Respir J Suppl. 2003 Nov;47: 15s-25s.
  17. Chiumello D, Carleso E, Brioni M, Cressoni M. Luftveiskjøringstrykk og lungestress hos ARDS-pasienter. Crit Omsorg. 2016 August 22;20:276.
  18. Protti A, Cressoni M, Santini A, Et al. Lungestress og belastning under mekanisk ventilasjon: noen sikker terskel? Er J Respir Crit Omsorg Med. 2011 Mai 15;183 (10): 1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Drivtrykk og overlevelse i akutt respiratorisk nødsyndrom. N Engl J Med. 2015 Februar 19;372 (8): 747-55.
  20. Kassis EB, Loring Sh, Talmor D. Dødelighet og lungemekanikk i forhold til luftveiene og transpulmonale drivtrykk i ARDS. Intensiv Omsorg Med. 2016 August; 42 (8): 1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Ventilatorrelaterte årsaker til lungeskade: den mekaniske kraften. Intensiv Omsorg Med. 2016 Oktober; 42 (10): 1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotni D, Garnero A. Driving press automatisk valgt Av INTLLiVENT-ASV I ICU pasienter. Intensiv Omsorg Med Exp 2016; 4 (Suppl 1): A602.