Tidal volumes and lung-protective strategy in non-ARDS pacjenci

:

  • zalecana docelowa objętość pływów dla większości pacjentów wentylowanych mechanicznie na OIOM wynosi 6-8 ml/kg PBW
  • docelowe objętości pływów powinny być zindywidualizowane zgodnie z mechaniką płuc i wielkością czynnościową płuc, nie tylko masa ciała
  • objętość pływów jest tylko jedną z kilku zmiennych, które składają się na mechaniczną moc przyłożoną do płuc, a zatem tylko jednym z kilku aspektów, które należy wziąć pod uwagę w zapobieganiu indukowanej respiratorem uszkodzenie płuc
  • w celu ograniczenia stresu i napięcia płuc, ciśnienia napędzającego, ciśnienia Plateau i objętości pływów Wszystkie należy wziąć pod uwagę
  • ciśnienie w drogach oddechowych reprezentuje cykliczne obciążenie umieszczane na miąższu płuc, a ustawienie parametrów wentylacji w celu ich zmniejszenia może pomóc w poprawie wyników

w roku 2000, przełomowe badanie porównujące niższe wartości objętości pływowej (VT) (6 ml/kg PBW) z wyższymi wartościami VT (12 ml/kg PBW) u pacjentów z ARDS zostało przeprowadzone przez grupę ARDS Net (3). Było to duże, wieloośrodkowe prospektywne randomizowane badanie z udziałem ponad 800 uczestników. W badaniu wykazano przewagę przeżycia wynoszącą 22% w dolnej grupie VT. Obecnie wentylacja chroniąca płuca jest uważana za standard opieki u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) (4-6), a od czasu publikacji tego badania coraz więcej dowodów sugeruje, że stosowanie niższych wartości VT może również poprawić wyniki kliniczne u pacjentów bez ARDS.

Mniejsze objętości pływów u pacjentów bez ARDS

metaanaliza 20 publikacji (7) i wieloośrodkowe badanie z zastosowaniem wentylacji chroniącej płuca u 400 pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym w jamie brzusznej (8) wykazały, że strategia małej objętości pływów u pacjentów bez ARDS wiązała się ze znaczącymi korzyściami dla przeżycia. Wyniki te skłoniły niektórych redaktorów do zasugerowania, że u większości pacjentów otrzymujących wentylację mechaniczną należy stosować małe objętości pływów (6-8 ml/kg PBW) (9).

badanie PReVENT zostało przeprowadzone w celu określenia, czy strategia wentylacji wykorzystująca małe objętości pływów jest lepsza od strategii wykorzystującej średnie objętości pływów u pacjentów w stanie krytycznym bez ARDS (10). Głównym wynikiem była liczba dni wolnych od respiratora i żywych w dniu 28. Wyniki pokazują, że u pacjentów z intensywnej terapii bez ARDS, u których nie spodziewano się ekstubacji w ciągu 24 godzin, strategia małej objętości pływowej (4-6 ml/kg PBW) nie powodowała większej liczby dni wolnych od respiratora w porównaniu ze strategią pośredniej objętości pływowej (8-10 ml/kg PBW). Jednak nie było wystarczającej separacji między tymi dwiema strategiami i większość pacjentów z grupy o małej objętości pływowej nie osiągnęła celów badania; średnio otrzymywali objętości pływowe około 7,8 ml/kg PBW (11).

obawy dotyczące stosowania niskiej VT

istnieje kilka obaw dotyczących potencjalnych konsekwencji strategii niskiej objętości pływów, takich jak wzrost potrzeb sedacyjnych i częstość delirium OIOM (12). Może również zwiększać osłabienie nabytego OIOM (13) i asynchronizację pacjenta z respiratorem (14) oraz sprzyjać zapadaniu się tkanki płucnej (15). Wszystkie te możliwe skutki mogłyby zrównoważyć korzyści płynące z mniejszych ilości pływów. W związku z tym pozostaje niepewność co do tego, czy wentylacja z mniejszą objętością pływów (≤ 6 ml/kg) powinna być stosowana rutynowo u wszystkich pacjentów z intensywną intensywnością i nie jest ona jeszcze zalecana w wytycznych dotyczących wentylacji pacjentów bez ARDS.

fizyczne i biologiczne czynniki wywołujące uraz płuc wywołany przez respirator (VILI)

uraz płuc wywołany przez respirator (VILI) jest powszechnie przypisywany zastosowaniu nadmiernej objętości pływów (volutrauma) lub ciśnienia w drogach oddechowych (barotrauma) (16). Jednak volutrauma i barotrauma są przede wszystkim spowodowane niefizjologicznym zniekształceniem lub napięciem płuc – stosunkiem VT do funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC) – i stresem (ciśnienie transpulmonarne). VILI jest zatem globalnym / regionalnym nadmiernym stresem i napięciem stosowanym w płucach. Szorstkim odpowiednikiem naprężenia w całym płucu jest ciśnienie transpulmonarne (PL), natomiast odpowiednikiem naprężenia jest zmiana wielkości płuca z jego pozycji spoczynkowej, tj. stosunek VT do wielkości płuca w momencie wydechu końcowego. Aby zapobiec VILI, stosując stres i odkształcenia w granicach fizjologicznych, musimy przyjąć stosunek VT / FRC, a nie stosunek VT / kg. W 2016, Chiumello et al. wykazano, że podobne ilości objętości mogą powodować różne naprężenia przy podobnej masie ciała, a objętość pływów oparta na idealnej masie ciała nie jest związana z ilością napowietrzonej objętości płuc (17). Jednym z możliwych rozwiązań w celu ograniczenia stresu płucnego może być miareczkowanie VT w zależności od zgodności oddechowej, co odzwierciedla funkcjonalną wielkość płuc i objętość napowietrzonej tkanki płucnej, która jest dostępna dla wentylacji pływowej. W prawidłowym płucu, podwojenie objętości spoczynkowej następuje przy około 80% całkowitej pojemności płuc i przy tym poziomie szczepu (VT/end-expiratory lung volume=1) PL równa się swoistej elastancji płuc, zwykle 12 cmH2O. w 2011 roku Protti i wsp. wykazano, że u zdrowych ludzi krytyczny próg rozwoju obrzęku płuc może odpowiadać odstępowi między 1,5 A 2 (18).

objętość pływów nie jest jedynym parametrem do rozważenia

niedawnego badania Amato et al. (19) wykorzystano dane z dziewięciu randomizowanych badań oceniających wentylację mechaniczną w ARDS, aby ocenić, czy VT znormalizowany do zgodności z układem oddechowym (szczep) był lepszym predyktorem obrażeń. Odkrył, że ciśnienie układu oddechowego (ΔP; ciśnienie plateau – dodatnie ciśnienie końcowe wydechowe) było zmienną wentylacyjną, która najlepiej stratyfikowała ryzyko. Zmniejszenie ΔP (< 15 cmH2O) spowodowane zmianami ustawień respiratora było silnie związane ze zwiększeniem przeżywalności. Niedawna analiza przeprowadzona przez Kassisa dokonała przeglądu danych z oryginalnego badania EPVent 1 i wykazała, że osoby, które przeżyły w 28.dniu badania, były najczęściej poddawane wentylacji przy ciśnieniu przewodzenia przez płuca < 10 cmH2O (20). Ciśnienie w drogach oddechowych reprezentuje cykliczne napięcie, któremu poddawany jest miąższ płuc podczas każdego cyklu wentylacyjnego. Jest to fizjologiczny sposób dostosowania VT do resztkowej wielkości płuc (zgodności układu oddechowego) pacjenta i koreluje bezpośrednio z ciśnieniem płucnym. Dlatego ustawienie parametrów wentylacji w celu zmniejszenia ciśnienia jazdy może odgrywać rolę w poprawie wyników u pacjentów wymagających wentylacji mechanicznej.

składniki uszkodzeń płuc

Objętość pływów jest tylko jedną z kilku zmiennych składających się na tę mechaniczną moc, a mianowicie na ciśnienie, objętość, przepływ i częstość oddechów (21). Należy zatem brać pod uwagę wszystkie te zmienne – i ich kombinację – podczas mechanicznej wentylacji pacjentów. Aby ograniczyć stres i napięcie płuc, należy wziąć pod uwagę na przykład ΔP, ciśnienie plateau (Pplat) i VT. Musimy pamiętać, że wentylacja mechaniczna jest „globalną strategią” w zakresie diagnostyki, zarządzania i zapobiegania, dlatego bardzo ważne jest skupienie się na podstawowej patofizjologii płuc, zindywidualizowanych Ustawieniach wentylatora i celach VT podczas leczenia pacjentów wentylowanych mechanicznie.

w przypadku respiratorów medycznych Hamilton adaptive Support Ventilation (ASV®) wybiera objętość pływów, częstość oddechów i czas wdechu zgodnie z mechaniką oddechową. Jeśli zmniejszy się zgodność układu oddechowego, automatycznie wybrana objętość pływów będzie niższa. Ponadto, ASV wykazano w prospektywnym badaniu obserwacyjnym w celu wentylacji 95% pacjentów z różnymi schorzeniami płuc z ciśnieniem jazdy mniejszym niż 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Lancet. 2003 Jan 25; 361 (9354): 332-40.
  2. Szybki zanik włókien przepony u ludzi wentylowanych mechanicznie. N Engl J Med. 2008 Mar 27;358(13):1327-35.
  3. Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej. Wentylacja z mniejszą objętością pływów w porównaniu z tradycyjnymi objętościami pływów w przypadku ostrego uszkodzenia płuc i zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej. N Engl J Med. 2000 May 4; 342 (18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, et al. Metaanaliza: strategie wentylacji i wyniki zespołu ostrej niewydolności oddechowej i ostrego uszkodzenia płuc. Ann Intern Med. 2009 Oct 20; 151 (8): 566-76.
  5. Esteban a, Ferguson ND, Meade MO, et al. Ewolucja wentylacji mechanicznej w odpowiedzi na badania kliniczne. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Jan 15;177(2):170-7. Epub 2007 Paź 25
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Zespół ostrej niewydolności oddechowej. J Clin Invest. 2012 Aug;122(8):2731-40. Epub 2012 Sie 1
  7. Serpa Neto a, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Związek między zastosowaniem wentylacji chroniącej płuca przy mniejszych objętościach pływów a wynikami klinicznymi u pacjentów bez zespołu ostrej niewydolności oddechowej: metaanaliza. JAMA. 2012 Oct 24;308(16):1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. Próba śródoperacyjnej wentylacji o małej objętości w chirurgii jamy brzusznej. N Engl J Med. 2013 Aug 1;369(5):428-37.
  9. Ferguson ND. Małe ilości pływów dla wszystkich? JAMA. 2012 Oct 24;308(16):1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, et al. PReVENT — wentylacja ochronna u pacjentów bez ARDS na początku wentylacji: protokół badania dla randomizowanego kontrolowanego badania. Próby. 24 maja 2015;16:226
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. Lessons from ARDS for Non-ARDS Research: Remembrance of Trials Past. JAMA. 2018 listopad 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour CW, Pandharipande PP, Koestner T, et al. Dobowe zmiany uspokajające podczas intensywnej terapii: wpływ na wyzwolenie od wentylacji mechanicznej i majaczenia. Crit Care Med. 2012 Oct;40(10):2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Nabyte osłabienie nerwowo-mięśniowe i wczesna mobilizacja na oddziale intensywnej terapii. Anestezjologia. 2013 Jan;118(1):202-15.
  14. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, et al. Wpływ objętości pływowej na pracę oddychania podczas wentylacji ochronnej płuc u pacjentów z ostrym uszkodzeniem płuc i zespołem ostrej niewydolności oddechowej. Crit Care Med. 2006 Jan;34(1):8-14.
  15. Kallet RH, Siobal MS, Alonso JA, et al. Zapaść płuc podczas wentylacji małej objętości pływowej w zespole ostrej niewydolności oddechowej. Respir Care. 2001 Jan;46(1):49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al. Fizyczne i biologiczne wyzwalacze urazu płuc wywołanego respiratorem i jego zapobieganie. Eur Respir J Suppl. 2003 Nov; 47: 15s-25s.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni m, Cressoni M. Ciśnienie w drogach oddechowych i stresu płuc u pacjentów z ARDS. Opieka Krytyczna. 2016.08.22;20: 276
  18. Protti a, Cressoni M, Santini a i in. Naprężenia i odkształcenia płuc podczas wentylacji mechanicznej: jakiś Bezpieczny próg? Am J Respir Crit Care Med. 2011 May 15; 183 (10):1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Ciśnienie jazdy i przeżywalność w zespole ostrej niewydolności oddechowej. N Engl J Med. 2015 Feb 19;372(8):747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. Mortality and pulmonary mechanics in relation to respiratory system and transpulmonary driving pressues in ARDS. Intensive Care Med. 2016 Aug; 42 (8):1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni m, et al. Przyczyny uszkodzenia płuc związane z respiratorem: moc mechaniczna. Intensive Care Med. 2016 Oct;42(10):1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotni D, Garnero A. Ciśnienie jazdy automatycznie wybierane przez INTLLiVENT-ASV u pacjentów OIOM. Intensive Care Med Exp 2016; 4 (Suppl 1):A602.