Volumele mareelor și strategia de protecție a plămânilor la pacienții non-ARDS

Mesaje de luat masa:

  • volumul mareelor țintă recomandat pentru majoritatea pacienților ventilați mecanic în UTI este de 6-8 ml/kg PBW
  • obiectivele volumului mareelor trebuie individualizate în funcție de mecanica pulmonară și de dimensiunea funcțională a plămânului, nu numai greutatea corporală
  • volumul mareelor este doar una dintre mai multe variabile care alcătuiesc puterea mecanică aplicată plămânului și, prin urmare, doar unul dintre mai multe aspecte care trebuie luate în considerare pentru prevenirea leziuni pulmonare induse de ventilator
  • pentru a limita stresul și tulpina pulmonară, presiunea de conducere, presiunea platoului și volumul mareelor toate trebuie luate în considerare
  • presiunea de conducere a căilor respiratorii reprezintă tulpina ciclică plasată pe parenchimul pulmonar și setarea parametrilor de ventilație pentru scăderea acesteia poate ajuta la îmbunătățirea rezultatelor

în anul 2000, un studiu de referință care a comparat valorile mai mici ale volumului mareelor (VT) (6 ml/kg PBW) cu valori mai mari ale VT (12 ml/kg PBW) la pacienții cu ARDS Net a fost efectuat de grupul ARDS Net (3). A fost un studiu randomizat prospectiv, multi-centru, cu peste 800 de subiecți înscriși. Studiul a arătat un avantaj de supraviețuire de 22% în grupul VT inferior. În prezent, ventilația de protecție pulmonară este considerată standardul de îngrijire pentru pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută moderată sau severă (ARDS) (4-6) și, de la publicarea acestui studiu, un număr tot mai mare de dovezi a sugerat că utilizarea valorilor VT mai mici poate îmbunătăți, de asemenea, rezultatele clinice la pacienții fără ARDS.

volume mai mici ale mareelor la pacienții fără SDRA

o meta-analiză a 20 de publicații (7) și un studiu multicentric care a utilizat ventilație de protecție pulmonară la 400 de pacienți supuși unei intervenții chirurgicale abdominale (8) a constatat că o strategie a volumului mic al mareelor la pacienții non-SDRA a fost asociată cu beneficii semnificative de supraviețuire. Aceste constatări i-au determinat pe unii editorialiști să sugereze că volume mici de maree (6-8 ml/kg PBW) ar trebui utilizate la majoritatea pacienților care primesc ventilație mecanică (9).

studiul PReVENT a fost realizat cu obiectivul specific de a determina dacă o strategie de ventilație care utilizează volume mici de maree este superioară celei care utilizează volume intermediare de maree la pacienții în stare critică fără SDRA (10). Rezultatul principal a fost numărul de zile fără ventilator și în viață în ziua 28. Rezultatele arată că la pacienții cu UTI fără ARDS, care nu se așteptau să fie extubați în decurs de 24 de ore, o strategie cu volum mic de maree (4-6 ml/kg PBW) nu a dus la un număr mai mare de zile fără ventilator, comparativ cu o strategie cu volum intermediar de maree (8-10 ml/kg PBW). Cu toate acestea, a existat o separare inadecvată între cele două strategii și majoritatea pacienților din grupul cu volum mic de maree nu au atins obiectivele studiului; în medie, au primit volume de maree de aproximativ 7,8 ml/kg PBW (11).

îngrijorări cu privire la utilizarea VT scăzut

există mai multe îngrijorări cu privire la consecințele potențiale ale unei strategii cu volum redus de maree, cum ar fi o creștere a nevoilor de sedare și incidența delirului ICU (12). De asemenea, poate crește slăbiciunea dobândită de UTI (13) și asincronia pacientului-ventilator (14) și poate promova colapsul țesutului pulmonar (15). Toate aceste efecte posibile ar putea compensa beneficiile volumelor de maree mai mici. Prin urmare, rămâne incertitudinea dacă ventilația cu volume mai mici de maree (6 ml/kg) trebuie utilizată în mod obișnuit la toți pacienții cu UTI și nu este încă recomandată în ghidurile pentru ventilarea pacienților fără ARDS.

declanșatorii fizici și biologici ai leziunilor pulmonare induse de ventilator (VILI)

leziunile pulmonare induse de Ventilator (VILI) sunt atribuite în mod obișnuit aplicării volumului mareic excesiv (volutrauma) sau a presiunii căilor respiratorii (barotrauma) (16). Cu toate acestea, volutrauma și barotrauma sunt cauzate în primul rând de distorsiunea sau tulpina pulmonară nefiziologică – raportul dintre VT și capacitatea reziduală funcțională (FRC) – și stresul (presiunea transpulmonară). VILI este, prin urmare, stresul excesiv global/regional și tulpina aplicată plămânilor. Echivalentul dur al stresului din întregul plămân este presiunea transpulmonară (PL), în timp ce echivalentul tulpinii este modificarea dimensiunii plămânului din poziția sa de repaus, adică raportul dintre VT și dimensiunea plămânului la expirarea finală. Pentru a preveni VILI prin aplicarea stresului și a tulpinii în limite fiziologice, trebuie să luăm raportul VT/FRC, Nu Raportul VT/kg. În 2016, Chiumello și colab. a arătat că cantități similare de volum pot produce stres diferit cu greutăți corporale similare, iar volumul mareelor bazat pe greutatea corporală ideală nu este legat de cantitatea de volum pulmonar aerat (17). O soluție posibilă pentru limitarea stresului pulmonar poate fi titrarea VT în funcție de conformitatea respiratorie, care reflectă dimensiunea funcțională a plămânului și volumul țesutului pulmonar aerat disponibil pentru ventilația mareelor. În plămânul normal, dublarea volumului de repaus are loc la aproximativ 80% din capacitatea pulmonară totală, iar la acest nivel de tulpină (VT/volumul pulmonar expirator final=1) PL este egal cu elastanța pulmonară specifică, în mod normal 12 cmH2O. în 2011, Protti și colab. a arătat că la oamenii sănătoși, pragul critic pentru dezvoltarea edemului pulmonar poate corespunde unui interval de tulpină cuprins între 1,5 și 2 (18).

volumul mareelor nu este singurul parametru de luat în considerare

un studiu recent realizat de Amato și colab. (19) datele utilizate din nouă studii randomizate care evaluează ventilația mecanică în ARDS pentru a evalua dacă VT normalizat la conformitatea sistemului respirator (tulpina) a fost un predictor mai bun al leziunii. El a constatat că presiunea de conducere a sistemului respirator (presiunea de platou – presiunea expiratorie pozitivă) a fost variabila de ventilație care a stratificat cel mai bine riscul. Scăderile numărului de valori (< 15 cmH2O) ale numărului de valori (XC) din cauza modificărilor setărilor ventilatorului au fost puternic asociate cu creșterea supraviețuirii. O analiză recentă realizată de Kassis a analizat datele din studiul original EPVent 1 și a relevat că supraviețuitorii din ziua 28 au fost cel mai frecvent ventilați cu o presiune de conducere transpulmonară < 10 cmH2O (20). Presiunea de conducere a căilor respiratorii reprezintă tulpina ciclică la care este supus parenchimul pulmonar în timpul fiecărui ciclu de ventilație. Este un mod fiziologic de ajustare a VT la dimensiunea pulmonară reziduală (conformitatea sistemului respirator) a pacientului și se corelează direct cu presiunea transpulmonară. Prin urmare, setarea parametrilor de ventilație pentru a reduce presiunea de conducere poate juca un rol în îmbunătățirea rezultatelor la pacienții care necesită ventilație mecanică.

componente pentru leziuni pulmonare

VILI provine din interacțiunea dintre parenchimul pulmonar și puterea mecanică sau energia aplicată acestora de ventilator. Volumul mareelor este doar una dintre mai multe variabile care alcătuiesc această putere mecanică, și anume presiunile, volumul, debitul și frecvența respiratorie (21). Prin urmare, ar trebui să luăm în considerare toate aceste variabile – și combinația acestora – atunci când ventilăm mecanic pacienții. Pentru a limita stresul pulmonar și tulpina, de exemplu, trebuie luate în considerare toate acestea, presiunea de platou (PPLAT) și VT. Trebuie să ținem cont de faptul că ventilația mecanică este o „strategie globală” pentru diagnostic, management și prevenire, deci este foarte important să ne concentrăm asupra fiziopatologiei pulmonare subiacente, a setărilor ventilatorului individualizat și a țintelor VT în timpul gestionării pacienților ventilați mecanic.

la ventilatoarele medicale Hamilton, ventilația adaptivă de sprijin (ASV-ul) selectează volumul mareelor, frecvența respiratorie și timpul de inspirație în funcție de Mecanica respiratorie. Dacă conformitatea sistemului respirator este scăzută, volumul mareelor selectat automat va fi mai mic. În plus, ASV a fost demonstrat într-un studiu observațional prospectiv pentru ventilarea a 95% dintre pacienții cu afecțiuni pulmonare diferite, cu presiuni de conducere mai mici de 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu l, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. leziuni pulmonare asociate ventilatorului. Lancet. 2003 25 ianuarie; 361 (9354):332-40.
  2. Levine S, Nguyen T, Taylor N, și colab. Atrofia rapidă a fibrelor diafragmei la oamenii ventilați mecanic. N Engl J Med. 2008 Mar 27; 358 (13):1327-35.
  3. Rețea De Sindrom De Detresă Respiratorie Acută. Ventilație cu volume mai mici de maree în comparație cu volumele tradiționale de maree pentru leziuni pulmonare acute și sindromul de detresă respiratorie acută. Rețeaua Sindromului De Detresă Respiratorie Acută. N Engl J Med. 2000 4 mai; 342 (18):1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, și colab. Meta-analiză: strategii de ventilație și rezultatele sindromului de detresă respiratorie acută și leziuni pulmonare acute. Ann Intern Med. 2009 octombrie 20; 151 (8):566-76.
  5. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO și colab. Evoluția ventilației mecanice ca răspuns la cercetarea clinică. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Jan 15; 177 (2): 170-7. Epub 2007 Octombrie 25.
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Sindromul de detresă respiratorie acută. J Clin Invest. 2012 august;122 (8):2731-40. Epub 2012 August 1.
  7. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA și colab. Asocierea dintre utilizarea ventilației de protecție pulmonară cu volume mai mici de maree și rezultatele clinice la pacienții fără sindrom de detresă respiratorie acută: o meta-analiză. JAMA. 2012 octombrie 24; 308 (16):1651-9.
  8. Futier e, Constantin JM, Paugam-Burtz C, și colab. Un studiu de ventilație intraoperatorie cu volum redus de maree în chirurgia abdominală. N Engl J Med. 2013 August 1; 369 (5):428-37.
  9. Ferguson ND. Volume mici de maree pentru toți? JAMA. 2012 octombrie 24; 308 (16):1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, și colab. Prevenirea — ventilație de protecție la pacienții fără SDRA la începutul ventilației: protocol de studiu pentru un studiu randomizat controlat. Încercări. 2015 24 Mai; 16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. lecții din ARDS pentru cercetarea Non-ARDS: amintirea studiilor trecute. JAMA. 2018 noiembrie 13;320(18):1863-1865
  12. Seymour CW, Pandharipande PP, Koestner T, și colab. Modificări sedative diurne în timpul terapiei intensive: impact asupra eliberării de ventilație mecanică și delir. Crit Care Med. 2012 octombrie; 40 (10):2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Slăbiciune neuromusculară dobândită și mobilizare timpurie în unitatea de terapie intensivă. Anesteziologie. 2013 ianuarie;118 (1):202-15.
  14. Kallet RH, Campbell ar, Dicker RA, și colab. Efectele volumului mareelor asupra activității de respirație în timpul ventilației de protecție pulmonară la pacienții cu leziuni pulmonare acute și sindrom de detresă respiratorie acută. Crit Care Med. 2006 ianuarie; 34 (1): 8-14.
  15. Kallet RH, SIOBAL MS, Alonso JA și colab. Colapsul pulmonar în timpul ventilației cu volum redus de maree în sindromul de detresă respiratorie acută. Îngrijirea Respirației. 2001 ianuarie; 46 (1):49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P și colab. Declanșatoare fizice și biologice ale leziunilor pulmonare induse de ventilator și prevenirea acestora. Eur Respir J Suppl. 2003 noiembrie; 47: 15s-25s.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M. presiunea de conducere a căilor respiratorii și stresul pulmonar la pacienții cu ARDS. Crit Care. 2016 August 22; 20: 276.
  18. Protti a, Cressoni M, Santini a și colab. Stresul pulmonar și tulpina în timpul ventilației mecanice: orice prag sigur? Am J Respir Crit Care Med. 2011 15 mai; 183 (10):1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS și colab. Presiunea de conducere și supraviețuirea în sindromul de detresă respiratorie acută. N Engl J Med. 2015 19 februarie; 372 (8):747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. mortalitatea și mecanica pulmonară în raport cu sistemul respirator și presiunile de conducere transpulmonară în ARDS. Terapie Intensivă Med. 2016 August; 42 (8):1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M și colab. Cauzele legate de Ventilator ale leziunilor pulmonare: puterea mecanică. Terapie Intensivă Med. 2016 octombrie; 42 (10):1567-1575.
  22. Arnal JM, SAOLI MS, Novotni D, Garnero A. Presiunea de conducere selectată automat de INTLLiVENT-ASV la pacienții cu UTI. Terapie Intensivă Med Exp 2016; 4 (Supliment 1):A602.