Tidvattenvolymer och lungskyddande strategi hos icke-ARDS-patienter

Takeaway-meddelanden:

  • den rekommenderade måltidvattenvolymen för de flesta mekaniskt ventilerade patienter i ICU är 6-8 ml/kg PBW
  • Tidvattenvolymmål bör individualiseras enligt lungmekanik och lungens funktionella storlek, inte bara kroppsvikt
  • Tidvattenvolym är bara en av flera variabler som utgör den mekaniska kraften som appliceras på lungan och därför bara en av flera aspekter som ska beaktas för att förebygga ventilator-inducerad lungskada
  • för att begränsa Lungspänning och belastning, körtryck, platåtryck och tidvattenvolym alla måste övervägas
  • luftvägstryck representerar den cykliska stammen som placeras på lungparenkymen och inställning av ventilationsparametrar för att minska det kan bidra till att förbättra resultaten

år 2000 genomfördes en landmärkestudie som jämförde lägre tidvattenvolymvärden (vt) (6 ml/kg PBW) med högre VT-värden (12 ml/kg PBW) hos Ards-patienter av ARDS Net group (3). Det var en stor, multi-center prospektiv randomiserad studie med över 800 personer inskrivna. Studien visade en överlevnadsfördel på 22% i den lägre VT-gruppen. För närvarande anses lungskyddande ventilation vara vårdstandarden för patienter med måttligt eller svårt akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) (4-6), och sedan publiceringen av denna studie har en växande mängd bevis föreslagit att användningen av lägre VT-värden också kan förbättra kliniska resultat hos patienter utan ARDS.

lägre tidvattenvolymer hos patienter utan ARDS

en metaanalys av 20 publikationer (7) och en multicenterstudie med lungskyddande ventilation hos 400 patienter som genomgår bukoperation (8) fann att en låg tidvattenvolymstrategi hos icke-ARDS-patienter var associerad med signifikanta överlevnadsfördelar. Dessa fynd har lett till att vissa redaktörer föreslår att låga tidvattenvolymer (6-8 ml/kg PBW) ska användas hos de flesta patienter som får mekanisk ventilation (9).

PReVENT-studien genomfördes med det specifika målet att bestämma om en ventilationsstrategi med låga tidvattenvolymer är överlägsen en med mellanliggande tidvattenvolymer hos kritiskt sjuka patienter utan ARDS (10). Det primära resultatet var antalet ventilatorfria dagar och levande på dag 28. Resultaten visar att hos ICU-patienter utan ARDS, som inte förväntades extuberas inom 24 timmar, resulterade en låg tidvattenvolymstrategi (4-6 ml/kg PBW) inte i ett större antal ventilatorfria dagar jämfört med en mellanliggande tidvattenvolymstrategi (8-10 ml/kg PBW). Det fanns emellertid otillräcklig separation mellan de två strategierna och majoriteten av patienterna i gruppen med låg tidvattenvolym uppnådde inte försöksmålen; i genomsnitt fick de tidvattenvolymer på cirka 7, 8 ml/kg PBW (11).

oro för att använda låg VT

det finns flera oro för de potentiella konsekvenserna av en låg tidvattenvolymstrategi, såsom en ökning av sederingsbehov och förekomsten av ICU delirium (12). Det kan också öka ICU-förvärvad svaghet (13) och patient-ventilator asynkroni (14) och främja kollaps av lungvävnad (15). Alla dessa möjliga effekter kan kompensera fördelarna med lägre tidvattenvolymer. Därför kvarstår osäkerheten om ventilation med lägre tidvattenvolymer (6 ml/kg) ska användas rutinmässigt hos alla ICU-patienter och det rekommenderas ännu inte i riktlinjer för ventilation av patienter utan ARDS.

fysiska och biologiska utlösare av ventilatorinducerad lungskada (VILI)

ventilatorinducerad lungskada (VILI) tillskrivs vanligtvis tillämpningen av överdriven tidvattenvolym (volutrauma) eller luftvägstryck (barotrauma) (16). Emellertid orsakas volutrauma och barotrauma främst av ofysiologisk lungförvrängning eller belastning – förhållandet mellan VT och funktionell restkapacitet (FRC) – och stress (transpulmonalt tryck). VILI är därför den globala / regionala överdriven stress och belastning som appliceras på lungorna. Den grova ekvivalenten av spänningen i hela lungan är transpulmonalt tryck (PL), medan ekvivalenten av stammen är förändringen i lungans storlek från dess viloposition, dvs förhållandet mellan VT och lungans storlek vid utgången. För att förhindra VILI genom att applicera stress och belastning inom fysiologiska gränser måste vi ta VT/FRC-förhållandet, inte VT/kg-förhållandet. I 2016, Chiumello et al. visade att liknande mängder volym kan producera olika stress med liknande kroppsvikt, och tidvattenvolymen baserad på ideal kroppsvikt är inte relaterad till mängden luftad lungvolym (17). En möjlig lösning för att begränsa lungspänning kan vara att titrera VT enligt andningsöverensstämmelse, vilket återspeglar lungens funktionella storlek och volymen av luftad lungvävnad som är tillgänglig för tidvattenventilation. I den normala lungan sker fördubbling av vilopolymen vid cirka 80% av den totala lungkapaciteten, och vid denna nivå av stam (VT/end-expiratorisk lungvolym=1) pl motsvarar den specifika lungelastansen, normalt 12 cmH2O. år 2011 Protti et al. visade att hos friska människor kan den kritiska tröskeln för utveckling av lungödem motsvara ett stamintervall mellan 1,5 och 2 (18).

Tidvattenvolym är inte den enda parametern att överväga

en ny studie av Amato et al. (19) använde data från nio randomiserade studier som utvärderade mekanisk ventilation i ARDS för att bedöma om VT normaliserades till andningsorganens överensstämmelse (stam) var en bättre prediktor för skada. Han fann att andningssystemets körtryck (AVSUGNINGSTRYCK; platåtryck – positivt slututandningstryck) var ventilationsvariabeln som bäst stratifierade risken. Minskningar av USP (< 15 cmH2O) på grund av förändringar i ventilatorinställningar var starkt förknippade med ökad överlevnad. En ny analys av Kassis granskade data från den ursprungliga EPVent 1-studien och avslöjade överlevande vid dag 28 ventilerades oftast med ett transpulmonalt körtryck på < 10 cmH2O (20). Luftvägstryck representerar den cykliska stammen som lungparenkymen utsätts för under varje ventilationscykel. Det är ett fysiologiskt sätt att justera VT till patientens kvarvarande lungstorlek (andningsorganens överensstämmelse) och korrelerar direkt med transpulmonalt tryck. Därför kan Inställning av ventilationsparametrar för att minska körtrycket spela en roll för att förbättra resultaten hos patienter som behöver mekanisk ventilation.

Lungskadekomponenter

VILI härstammar från interaktionen mellan lungparenkymen och den mekaniska kraften eller energin som appliceras på dem av ventilatorn. Tidvattenvolym är bara en av flera variabler som utgör denna mekaniska kraft, nämligen tryck, volym, flöde och andningsfrekvens (21). Vi bör därför ta hänsyn till alla dessa variabler – och kombinationen av dem – vid mekanisk ventilation av patienter. För att begränsa lungspänning och belastning, till exempel, är det AUSPI, platåtryck (pplat) och VT som alla måste beaktas. Vi måste komma ihåg att mekanisk ventilation är en ”global strategi” för diagnos, hantering och förebyggande, så det är mycket viktigt att fokusera på den underliggande lungpatofysiologin, individualiserade ventilatorinställningar och VT-mål under hanteringen av mekaniskt ventilerade patienter.

på Hamilton Medical ventilators väljer Adaptive Support Ventilation (ASV securic) tidvattenvolym, andningsfrekvens och inspiratorisk tid enligt andningsmekanik. Om andningsorganens överensstämmelse minskas kommer den automatiskt valda tidvattenvolymen att vara lägre. Dessutom har ASV visats i en prospektiv observationsstudie för att ventilera 95% av patienterna med olika lungförhållanden med körtryck på mindre än 14 cmH2O (22).

  1. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Ventilatorassocierad lungskada. Lancet. 2003 Januari 25; 361 (9354):332-40.
  2. Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Snabb användning av atrofi av membranfibrer hos mekaniskt ventilerade människor. N Engl J Med. 2008 Mar 27; 358 (13): 1327-35.
  3. Akut Respiratorisk Nödsyndrom Nätverk. Ventilation med lägre tidvattenvolymer jämfört med traditionella tidvattenvolymer för akut lungskada och akut andningsbesvärssyndrom. Nätverket För Akut Andningsbesvärssyndrom. N Engl J Med. 2000 maj 4; 342 (18): 1301-8.
  4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, et al. Metaanalys: ventilationsstrategier och resultat av akut andningsbesvärssyndrom och akut lungskada. Ann Intern Med. 2009 oktober 20; 151 (8):566-76.
  5. Esteban A, Ferguson ND, Meade MO, et al. Utveckling av mekanisk ventilation som svar på klinisk forskning. Am J Respir Crit Vård Med. 2008 januari 15; 177 (2):170-7. Epub 2007 Oktober 25.
  6. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. Det akuta andningsbesvärssyndromet. J Clin Investera. 2012 Augusti;122 (8):2731-40. Epub 2012 Augusti 1.
  7. Serpa Neto A, Cardoso så, Manetta JA, et al. Samband mellan användning av lungskyddande ventilation med lägre tidvattenvolymer och kliniska resultat bland patienter utan akut andningsbesvärssyndrom: en metaanalys. JAMA. 2012 Oktober 24; 308 (16): 1651-9.
  8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. En studie av intraoperativ ventilation med låg tidvattenvolym vid bukoperation. N Engl J Med. 2013 Augusti 1; 369 (5):428-37.
  9. Ferguson ND. Låga tidvattenvolymer för alla? JAMA. 2012 Oktober 24; 308 (16): 1689-90.
  10. Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, et al. Förhindra-skyddande ventilation hos patienter utan ARDS vid ventilationsstart: studieprotokoll för en randomiserad kontrollerad studie. Prövningar. 2015 Maj 24; 16: 226.
  11. Rubenfeld GD, Shankar-Hari M. lektioner från ARDS för icke-ARDS-forskning: minnet av tidigare försök. JAMA. 2018 Nov 13;320(18):1863-1865
  12. det finns många olika typer av produkter. Dagliga lugnande förändringar under intensivvård: påverkan på befrielse från mekanisk ventilation och delirium. Crit Vård Med. 2012 Oktober; 40 (10): 2788-96.
  13. Lipshutz AKM, Gropper MA. Förvärvad neuromuskulär svaghet och tidig mobilisering i intensivvården. Anestesiologi. 2013 januari; 118 (1):202-15.
  14. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, et al. Effekter av tidvattenvolym på andningsarbetet under lungskyddande ventilation hos patienter med akut lungskada och akut andningsbesvärssyndrom. Crit Vård Med. 2006 Januari; 34 (1): 8-14.
  15. Kallet RH, SIOBAL MS, Alonso JA, et al. Lungkollaps under ventilation med låg tidvattenvolym vid akut andningsbesvärssyndrom. Respir Vård. 2001 Januari; 46 (1): 49-52.
  16. Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al. Fysiska och biologiska utlösare av ventilatorinducerad lungskada och dess förebyggande. Eur Respir J Suppl. 2003 Nov; 47: 15s-25S.
  17. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, Cressoni M. luftvägstryck och lungspänning hos ARDS-patienter. Crit Vård. 2016 Augusti 22; 20: 276.
  18. Protti A, Cressoni M, Santini A, et al. Lungspänning och belastning under mekanisk ventilation: någon säker tröskel? Am J Respir Crit Vård Med. 2011 maj 15; 183 (10): 1354-62.
  19. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Körtryck och överlevnad i akut andningsbesvärssyndrom. N Engl J Med. 2015 februari 19; 372 (8):747-55.
  20. Kassis EB, Loring SH, Talmor D. dödlighet och lungmekanik i förhållande till andningsorganen och transpulmonala körtryck i ARDS. Intensivvård Med. 2016 augusti; 42 (8):1206-13.
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Ventilatorrelaterade orsaker till lungskada: den mekaniska kraften. Intensivvård Med. 2016 oktober; 42 (10): 1567-1575.
  22. Arnal JM, Saoli MS, Novotni D, Garnero A. Körtryck väljs automatiskt av INTLLiVENT-ASV hos ICU-patienter. Intensivvård Med Exp 2016; 4 (Suppl 1): A602.